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J-GLOBAL ID:201702216228108633   整理番号:17A1063312

Ca~2+シグナル伝達と嘔吐:最近の進歩と新しい展望【Powered by NICT】

Ca2+ signaling and emesis: Recent progress and new perspectives
著者 (4件):
資料名:
巻: 202  ページ: 18-27  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3331A  ISSN: 1566-0702  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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シスプラチンのような化学療法薬は消化管腸クロム親和性細胞および/または脳幹からの複数の神経伝達物質(ドーパミン,セロトニン,サブスタンスPなど)のカルシウム(Ca~2+)-依存性放出によるおう吐を引き起こす。細胞内Ca~2+シグナル伝達は多様な催吐性受容体(タキキニン作動性NK_1,セロトニン作動性,5HT_3,ドーパミン作動性D_2,コリン作動性M_1,またはヒスタミン作動性H_1を含む)の活性化によって引き起こされる,おう吐有能な種におけるその活性化はおう吐を誘発することができる。シスプラチン,ロタウイルスNSP4蛋白質と細菌毒素のような他のおう吐剤も細胞内Ca~2+上昇を誘導することができる。ネツピタントは高度に選択的なニューロキニンNK_1受容体(NK_1R)きっ抗薬であるとパロノセトロンは異なる薬理学的プロフィルを持つ選択的第二世代セロトニン,5HT_3受容体(HT_3R)きっ抗薬である。>85%制吐作用とネツピタント/パロノセトロン(NEPA;Akynzeo())の経口固定併用は急性及び遅延悪心と嘔吐(CINV)の予防における使用に対し利用可能である。は様々な化学療法剤シスプラチン,5HT_3R作動薬,D_2R作動薬を含む催吐刺激によるおう吐を妨害するのでカンナビノイドCB_1受容体作動薬は広域スペクトル制吐作用を有していた。著者らの知見は,L型Ca~2+チャンネル(LTCC)アゴニストFPL64176と細胞内Ca~2+動員剤タプシガルギン(筋小胞体/小胞体Ca~2+ATPアーゼ阻害剤)の適用は,トガリネズミおう吐を引き起こすことを示した。一方,対応するきっ抗薬(ニフェジピンまたはアムロジピン)によるLTCCの遮断はHT_3,NK_1,D_2,M_1受容体などの催吐性受容体を特異的に活性化する多様な物質に対する広域スペクトル制吐作用を提供するだけでなく,非特異的emetogen,シスプラチンに対するパロノセトロンの制吐作用を増強することができる。本レビューでは,催吐過程におけるCa~2+関与の概観を提供するであろうおう吐の制御におけるCa~2+シグナル伝達と一般的な治療の間の関係を論じる。おう吐のトガリネズミモデルだけでなく,臨床設定における催吐性挙動を抑制するCa~2+シグナル伝達遮断薬/阻害剤に関する証拠に焦点をあてるも悪心・おう吐の治療におけるCa~2+シグナル伝達遮断薬/阻害剤の臨床的有用性に注目した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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中枢神経系  ,  細胞膜の受容体 
タイトルに関連する用語 (3件):
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