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J-GLOBAL ID:201702216454419290   整理番号:17A1407299

肥満と糖尿病発症におけるオメンチン,バスピン,カルジオトロフィン-1,TWEAKおよびNOV/CCN3の役割

Role of Omentin, Vaspin, Cardiotrophin-1, TWEAK and NOV/CCN3 in Obesity and Diabetes Development
著者 (16件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: WEB ONLY  発行年: 2017年08月 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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脂肪組織は,アディポカインと呼ばれる生物活性メディエーターを放出する。本レビューは,肥満と糖尿病に対するオメンチン,バスピン,カルジオトロフィン-1,腫瘍壊死因子様のアポトーシスの弱い誘導因子(TWEAK),および過剰発現した腎芽細胞腫(NOV/CCN3)の影響に焦点を当てる。オメンチンは,内臓脂肪組織の間質血管細胞群により産生される。肥満は成人および青年のオメンチン血清濃度と脂肪組織分泌を減少させる。このアディポカインはインスリン感受性を調節するが,その臨床的関連性は確認されなければならない。バスピンは,内臓および皮下脂肪組織により産生される。バスピンレベルは肥満の被験者,およびインスリン抵抗性または2型糖尿病を示す被験者においてより高い。カルジオトロフィン-1は,インターロイキン-6ファミリー由来のサイトカインと類似の構造を有するアディポカインである。肥満の被験者におけるカルジオトロフィン-1レベルの調節に関していくつかの論争があるが,カルジオトロフィン-1の遺伝子発現レベルは食餌誘発肥満マウス由来の白色脂肪組織においてダウンレギュレートされる。それはまた,抗肥満と低血糖特性も示す。TWEAKは,肥満の低悪性度慢性炎症の潜在的調節因子である。TWEAKレベルは脂肪過多に直接関係しないと思われ,代謝因子はその調節において重要な役割を果たす。最後に,血漿NOV/CCN3濃度と脂肪量の間に強い相関関係が見出された。このアディポカインはインスリン作用を改善する。(翻訳著者抄録)
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 

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