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J-GLOBAL ID：201702216876841669   整理番号：17A1823404

ヒト血管内皮バリア機能に影響を及ぼすプロテイナーゼ活性化受容体-2Veカドヘリン発現を調節する【Powered by NICT】

Proteinase-Activated Receptor-2 Modulates Ve-Cadherin Expression to Affect Human Vascular Endothelial Barrier Function

著者 (2件)： Zhang Rui (Department of Cardiovascular Surgery, The AnHui Provincial Hospital of AnHui Medical University, Hefei, China) ,  Ge Jianjun (Department of Cardiovascular Surgery, The AnHui Provincial Hospital of AnHui Medical University, Hefei, China)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 118  号： 12  ページ： 4587-4593  発行年： 2017年 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 公表されたデータは,プロテアーゼ活性化受容体(PAR)2はいくつかの心血管疾患の病因に関与していることを示した。基礎となる機構はさらに研究する必要がある。Veカドヘリンは内皮バリアの完全性の維持に重要な分子である。本研究は心臓内皮バリア機能を損なうにおけるPAR2活性化の役割を調べることを目的とする。本研究では,ヒト臍帯静脈内皮細胞(H uvec細胞)は,バリア機能のin vitroモデルとして用いた単層に培養した。経上皮電気抵抗(TER)とデキストランに対する透過性障壁機能の指標として評価した。H uvec細胞におけるVeカドヘリンの発現をリアルタイムRT-PCR,ウェスタンブロット法とクロマチン免疫沈降により評価した。結果は培養におけるトリプターゼへの曝露,H uvec単分子層のバリア機能は顕著に低下したことを示した。,タイトジャンクション蛋白質の1つ,Veカドヘリンのレベルも抑制された。これは活性PAR2ペプチド(PAR2AP)にH uvec単分子層を曝露することによって模倣された。PAR2APに曝露後,ヒストンデアセチラーゼ(HDAC)11のレベルはH uvec細胞で増加した。HDAC11はVeカドヘリンの転写因子と複合体を形成しErg遺伝子転写活性を減弱するとVeカドヘリンの発現を抑制した。結論として,PAR2の活性化は,Veカドヘリンの発現を抑制することにより血管内皮バリア機能を損なう。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ペプチド ,  心血管疾患 ,  *カドヘリン ,  遺伝子 ,  *ヒト ,  単分子層 ,  ウェスタンブロット法 ,  *内皮 ,  転写因子 ,  病因 ,  心臓 ,  血管内皮細胞 ,  *受容体
準シソーラス用語： PAR-2受容体 ,  *バリア機能 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 血管内皮細胞 ,  バリア機能 ,  プロテアーゼ活性化受容体2 ,  VEカドヘリン ,  ヒストンデアセチラーゼ

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  血管系  (EJ04030O)

タイトルに関連する用語 (8件)： ヒト ,  血管内皮 ,  バリア機能 ,  プロテイナーゼ活性 ,  受容体 ,  カドヘリン ,  発現 ,  調節