抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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本期雑誌において、Zouらは糖尿病性腎症の動物モデルにおける鉄キレート剤の作用を報告し、彼らは炎症と繊維化を軽減できることを証明し、またこれらの作用は組織メタロプロテアーゼの活性を調節することによって仲介されることを証明した。長い間、いくつかの証拠により、銅と鉄は代謝において重要な役割を果たし、過剰であれば、活性酸素の形成を増加させ、糖尿病合併症をさらに発展させ、いくつかのキレート薬物が潜在的な利益を持つことが分かった。現在、終末糖化最終産物阻害剤と遮断薬、アンギオテンシン変換酵素阻害剤、アンジオテンシン受容体阻害剤、アルドース還元酵素阻害剤及びザクロはいずれもキレート活性を有し、酸化ストレスを減少させることができ、また、そのいくつかの利得効果を潜在的に調節することができると考えられている。2型糖尿病の動物モデルにおいて、鉄キレート剤の脱鉄は脂肪重量、脂肪細胞体積、脂肪組織のマクロファージ浸潤及び負荷後の血糖を減少させることができる。1型糖尿病腎臓病モデルのジリスロマイシン治療を行った後、食事中の鉄を除去でき、腎臓中の鉄蓄積と炎症細胞の減少を招くことが分かった。ストレプトゾトシンにより誘導された糖尿病動物モデルにおいて、選択性の銅キレート剤トリエチレンテトラミン(TETA)は蛋白尿を減少させ、しかも心機能を改善することができるが、しかし、デフェロン、D-ペニシラミン及び亜鉛はいずれも効果がないことが証明された。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】