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J-GLOBAL ID：201702217046151519   整理番号：17A1480193

Tim3/galectin 9はAktκBシグナル伝達経路の抑制を介してTAO患者の炎症を軽減する【Powered by NICT】

Tim3/galectin-9 alleviates the inflammation of TAO patients via suppressing Akt/NF-kB signaling pathway

著者 (10件)： Luo Li-Hua (Department of Ophthalmology, Beijing Friendship Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China) ,  Li Dong-Mei (Department of Ophthalmology, Beijing TongRen Hospital, Capital Medical University, Beijing 100732, China) ,  Wang Yan-Ling (Department of Ophthalmology, Beijing Friendship Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China) ,  Wang Kang (Department of Ophthalmology, Beijing Friendship Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China) ,  Gao Li-Xin (Department of Ophthalmology, Beijing Friendship Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China) ,  Li Shuang (Department of Ophthalmology, Beijing Friendship Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China) ,  Yang Ji-Gang (Department of Nuclear Medicine, Beijing Friendship Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China) ,  Li Chun-Lin (Department of Nuclear Medicine, Beijing Friendship Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China) ,  Feng Wei (Department of Endocrinology, Beijing Friendship Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China) ,  Guo Hong (Department of Endocrinology, Beijing Friendship Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 491  号： 4  ページ： 966-972  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 甲状腺-関連眼症(TAO)は自己免疫疾患である。研究はTヘルパー1(Th1),Th2,およびTh17細胞はTAOの病理学において重要な役割を果たすことを示した。Tim-3とその唯一知られている配位子ガレクチン-9(Gal-9)は,Th1およびTh17サイトカイン分泌の抑制に関連している。本研究はTAOの炎症反応におけるTim3/Gal 9の役割を調べることを目的とする。本研究では,Th1(TNF-αとIFN-γ),Th2(IL 4),およびTh17(IL 17)細胞のTim3,Gal-9,およびサイトカインのレベルはTAO患者と健常対照者の血液サンプルと同様に眼窩線維芽細胞で分析した。Tim3過剰発現とGal-9中和抗体はTAOとLPS刺激制御眼窩線維芽細胞でさらに使用TAOの炎症に対するTim3/Gal 9の役割と機構を調べた。Tim3とGal-9発現はTAO患者で有意にダウンレギュレートされ,不活性TAOまたは対照よりも活性TAOのさらに低いことが分かった。Th1,Th2,およびTh17サイトカインはすべてTAO患者において増加した。Th1およびTh17サイトカインは不活性であったTAO患者におけるよりも活性TAO患者で高かったが,Th2サイトカインは不活性なTAOで強化された。Tim3過剰発現はTh1およびTh17サイトカインのレベルではなく,TAOまたはLPS刺激制御眼窩線維芽細胞におけるTh2サイトカインを低下させた。これらの効果は,Gal-9中和抗体により抑制された。Tim3はGal-9阻害により逆転したことをTAOまたはLPS制御軌道線維芽細胞におけるp-Aktと誘導p-p65のレベルを減少させた。結論として,Tim3/Gal 9はAkt/NF-κBシグナル伝達経路の抑制を介してTAO患者の炎症を軽減した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *患者 ,  線維芽細胞 ,  自己免疫病 ,  サイトカイン ,  *炎症 ,  Th1細胞 ,  中和抗体 ,  眼窩 ,  インターフェロンγ ,  Th2細胞
準シソーラス用語： Th2サイトカイン ,  過剰発現 ,  炎症反応 ,  Th17サイトカイン ,  Th17細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Tim3 ,  ガレクチン9 ,  炎症 ,  甲状腺眼症 ,  Akt/NF-κB

分類 (3件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C) ,  免疫反応一般  (ED03010T) ,  遺伝子の構造と化学  (EC02020U)

タイトルに関連する用語 (4件)： Akt ,  シグナル伝達経路 ,  患者 ,  炎症