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J-GLOBAL ID:201702217136803993   整理番号:17A1577025

三酸化ヒ素によるK562細胞の増殖抑制作用とそのメカニズムに関する研究【JST・京大機械翻訳】

Effect of Arsenic Trioxide on K562 Cell Proliferation and Its Mechanism
著者 (9件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: 90-93  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3086A  ISSN: 1009-2137  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;三酸化二ヒ素(ATO)がK562細胞の増殖を抑制するメカニズムを研究し、慢性骨髄性白血病(CML)治療の新しい標的を探索する。方法;ヒトK562細胞をin vitroで培養し,K562細胞を異なる濃度のATOで処理した。24時間,48時間および72時間のATO処理後の細胞増殖をMTTアッセイにより検出した。フローサイトメトリー(FCM)を用いて,細胞アポトーシス,細胞周期の変化,およびK562細胞におけるCD44の発現を検出した。K562細胞におけるβ-カテニンとサイクリンD1遺伝子の変化をRT-PCRによって分析した。結果;2μmol/LのATOで処理した細胞は顕著な細胞増殖抑制効果があり、しかも抑制率は時間と用量依存性(r=0.997、r=0.813)があり、薬物濃度の増加と作用時間の延長に伴い、明らかに抑制された。アネキシンV/PI二重染色により,2.5~10μmol/LのATOで48時間処理した後に,K562細胞のアポトーシス率は用量依存的に増加した(r=0.985)ことが示された。異なる濃度のATOで48時間処理した後に,G0/G1期の細胞の比率は増加し(r=0.813),S期の比率は徐々に減少した(r=-0.800)。K562細胞におけるβ-カテニンとCylinD1の発現は,ATO濃度の増加とともに減少した(r=-0.924)。結論;結論:ATOはK562細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを誘導することができ,その作用機序はWnt/β-カテニン経路の伝導を下方制御し,細胞周期をG0/G1期に停止させ,遺伝子転写に影響を与える。その結果,K562細胞の増殖は抑制された。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  腫ようの実験的治療 
タイトルに関連する用語 (5件):
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