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J-GLOBAL ID：201702217222805354   整理番号：17A1742852

miR-144は,ITGβ1を標的とする神経芽細胞腫の浸潤転移を制御することにより転移を制御する。【JST・京大機械翻訳】

miR-144 regulates the invasion and metastasis of neuroblastoma by target ITGβ1

著者 (5件)： Wu He (266000,青島市婦女儿童医院小儿普外科) ,  Xu Sheng (266000,青島市婦女儿童医院小儿普外科) ,  Gong Honglei (266000,青島市婦女儿童医院小儿普外科) ,  Han Lulu (266003,青島大学附属医院手術室) ,  Chen Xin (266003,青島大学附属医院小儿外科)
資料名： Zhonghua Xiaoerwaike Zazhi  (Zhonghua Xiaoerwaike Zazhi)
巻： 38  号： 4  ページ： 260-264  発行年： 2017年 
JST資料番号： C2312A  ISSN： 0253-3006  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:神経芽細胞腫の浸潤と転移に対するmiR-144の影響を検討し,miR-144が標的のITGβ1を通して神経芽細胞腫の浸潤と転移を調節するかどうかを探索する。方法:生物情報学技術を用いてmiR-144の標的遺伝子ITGβ1を予測し、蛍光レポーター遺伝子検査及び蛍光定量PCR、Western Blot実験を用いて標的遺伝子を検証した。神経芽細胞腫SH-SY5YとSK-N-BEをそれぞれ化学的に合成した成熟二本鎖miR-144と標的遺伝子ノックダウンプラスミドと対照プラスミドをトランスフェクションし、miR-144細胞モデルと標的遺伝子ノックダウン細胞モデルを樹立した。Transwell浸潤実験とスクラッチ試験により細胞の体外浸潤と転移能力を測定した。【結果】Transwell実験の結果は,SH-SY5YとSK-N-BEにおけるmiR-144の過剰発現が,それぞれ,41±2と55±2であり,対照群と比較して有意差があることを示した(P<0.01)。ITGβ1遺伝子の発現を抑制した後、in vitroでのスクラッチ実験結果により、miR-144を過剰発現させた後、対照群と比べ、SH-SY5YとSK-N-BE細胞の転移能力はそれぞれ65.45%と75.41%低下した(P<0.01)。蛍光レポーター遺伝子の検出結果により、miR-144を過剰発現させると、結合部位を含む蛍光レポータープラスミドの相対蛍光量は37.11%(P<0.01)低下し、結合部位を遺伝子突然変異した後にmiR-144は標的遺伝子に対する抑制作用が消失することが示された。miR-144を過剰発現させた後,SH-SY5YとSK-N-BE細胞におけるITGβ1mRNAレベルは,対照群と比較して,それぞれ40%と43%減少し,ウェスタンブロット法によって検出されることが示された。ITGβ1蛋白質のレベルは,それぞれ39%と40%減少した。結論:miR-144は,ITGβ1遺伝子を標的とする神経芽細胞腫の浸潤と転移を抑制することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *神経芽腫 ,  in vitro実験 ,  プラスミド ,  トランスフェクション ,  ウェスタンブロット法 ,  蛍光 ,  レポーター遺伝子 ,  遺伝子 ,  *浸潤 ,  タンパク質 ,  結合部位
準シソーラス用語： SK-N-BE細胞 ,  過剰発現 ,  細胞モデル ,  標的遺伝子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： Neuroblastoma ,  Invasion ,  Metastasis

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (3件)： 標的 ,  神経芽細胞腫 ,  浸潤