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J-GLOBAL ID：201702217262403285   整理番号：17A1627015

ONTDはペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ依存経路を介してヒト肝癌ベル-7402細胞の増殖停止とアポトーシスを誘導する【Powered by NICT】

ONTD induces growth arrest and apoptosis of human hepatoma Bel-7402 cells though a peroxisome proliferator-activated receptor γ-dependent pathway

著者 (12件)： Tan Jiani (The First Clinical Medical College, Nanjing University of Chinese Medicine, Key Laboratory of SATCM for Empirical Formulae Evaluation and Achievements Transformation, Collaborative Innovation Center of Jiangsu Province Chinese Medicine in Cancer Prevention ...) ,  Tan Jiani (Department of Pharmacology, State Key Laboratory of Natural Medicines, China Pharmaceutical University, Nanjing 210009, PR China) ,  Shen Weixing (The First Clinical Medical College, Nanjing University of Chinese Medicine, Key Laboratory of SATCM for Empirical Formulae Evaluation and Achievements Transformation, Collaborative Innovation Center of Jiangsu Province Chinese Medicine in Cancer Prevention ...) ,  Shi Wenjing (The First Clinical Medical College, Nanjing University of Chinese Medicine, Key Laboratory of SATCM for Empirical Formulae Evaluation and Achievements Transformation, Collaborative Innovation Center of Jiangsu Province Chinese Medicine in Cancer Prevention ...) ,  Chen Xi (School of Pharmacy, China Pharmaceutical University, Nanjing 210009, PR China) ,  Sun Dongdong (The First Clinical Medical College, Nanjing University of Chinese Medicine, Key Laboratory of SATCM for Empirical Formulae Evaluation and Achievements Transformation, Collaborative Innovation Center of Jiangsu Province Chinese Medicine in Cancer Prevention ...) ,  Xu Changliang (The First Clinical Medical College, Nanjing University of Chinese Medicine, Key Laboratory of SATCM for Empirical Formulae Evaluation and Achievements Transformation, Collaborative Innovation Center of Jiangsu Province Chinese Medicine in Cancer Prevention ...) ,  Yan Qiuying (The First Clinical Medical College, Nanjing University of Chinese Medicine, Key Laboratory of SATCM for Empirical Formulae Evaluation and Achievements Transformation, Collaborative Innovation Center of Jiangsu Province Chinese Medicine in Cancer Prevention ...) ,  Cheng Haibo (The First Clinical Medical College, Nanjing University of Chinese Medicine, Key Laboratory of SATCM for Empirical Formulae Evaluation and Achievements Transformation, Collaborative Innovation Center of Jiangsu Province Chinese Medicine in Cancer Prevention ...) ,  Lai Yisheng (Department of Pharmacology, State Key Laboratory of Natural Medicines, China Pharmaceutical University, Nanjing 210009, PR China) ,  Lai Yisheng (Center of Drug Discovery, China Pharmaceutical University, Nanjing 210009, PR China) ,  Ji Hui (Department of Pharmacology, State Key Laboratory of Natural Medicines, China Pharmaceutical University, Nanjing 210009, PR China)
資料名： Toxicology in Vitro  (Toxicology in Vitro)
巻： 45  号： P1  ページ： 44-53  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0472A  ISSN： 0887-2333  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ONTD(3-オキソ-29-ノルオレアナ 1,9(11),12 トリエン 2,20 ジカルボニトリル)は,グリシルレチン酸(GA)の新規合成誘導体,その機構は完全には理解されていないを介して抗炎症および抗腫瘍活性を示すことが報告されている。以前,ONTDはMAPK依存性ミトコンドリア経路を介してヒト肝細胞癌細胞のアポトーシスを誘導することを示した。ONTDはsub-G1蓄積とアネキシンV陽性染色,アポトーシス誘導効果を示しを増加することが分かった。もONTDはPPAR-γ活性を増加させることが判明し,Aktのリン酸化を減少させ,肝細胞癌(HCC)Bel-7402細胞におけるホスファターゼとテンシンホモログ(PTEN)蛋白質発現を増加させ,これらは細胞増殖の阻害と関連していた。より重要なことに,これらの効果はGW9662,特異的PPAR-γ拮抗薬により低下し,ONTDはPPAR-γのリガンドとして作用することを示唆した。まとめると,著者らの新しい知見は,ONTDはHCC予防と治療の潜在的意義を持つ可能性があることを示唆し,ONTDの抗腫瘍効果は,PPAR-γ活性化の調節を介して仲介され,PTEN/Aktシグナル伝達経路により媒介されるかもしれないことを初めて示した。本研究はまた,HCCの化学的予防または化学療法のための潜在的薬物候補としてONTDを支持した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 肝細胞癌 ,  MAPキナーゼ ,  細胞増殖 ,  *アポトーシス ,  *ヒト ,  炎症 ,  リン酸化 ,  薬物療法 ,  *PPARγ ,  抗腫瘍作用
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  PTEN ,  Akt/蛋白質キナーゼB ,  アポトーシス誘導 ,  アネキシンV , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 肝細胞癌 ,  細胞周期 ,  PPAR-γ ,  PTEN/Aktシグナル伝達経路

分類 (3件)： 有機化合物の毒性  (GZ02030Y) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

タイトルに関連する用語 (9件)： ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ ,  経路 ,  ヒト ,  肝癌 ,  ベル ,  細胞 ,  増殖 ,  アポトーシス ,  誘導