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J-GLOBAL ID：201702217463794125   整理番号：17A1315672

miR-25によるKLF4の抑制は,胃癌細胞の増殖を促進することができた。【JST・京大機械翻訳】

miR-25 promotes gastric cancer cells proliferation by directly targeting KLF4

著者 (3件)： Ding Xiaoli (gan南医学院, 江西省gan州市,341000) ,  Xia Yu (gan南医学院, 江西省gan州市,341000) ,  Hu Rong (gan南医学院第一附属医院, 江西省gan州市,341000)
資料名： Shiyong Yixue Zazhi  (Shiyong Yixue Zazhi)
巻： 33  号： 6  ページ： 867-871  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3306A  ISSN： 1006-5725  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的;マイクロRNA-25(miR-25)がKLF4遺伝子を抑制するかどうかを検討し、胃癌細胞の成長を制御し、miR-25が胃癌細胞における作用及びそのメカニズムを解明する。方法;qRT-PCR法により、35対の胃癌及び癌周囲組織におけるmiR-25及びKLF4の発現を測定した。生物学的情報分析ソフトウェアTargetscanを用いて,miR-25の標的遺伝子を予測した。二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子実験とWestern blotにより、miR-25が標的のKLF4を抑制するかどうかを検証した。miR-25の発現を下方制御し,KLF4を過剰発現させた後に,MTTアッセイとクローン形成アッセイを用いて細胞増殖を検出した。実験結果は,KLF4がmiR-25の生物学的機能を弱めることができるかどうかを示した。結果;miR-25は胃癌組織において高発現し、KLF4は低発現を示した。miR-25の抑制は胃癌細胞の増殖を著しく減少させ,miR-25発現を上方制御するが,miR-25はKLF4によって胃癌細胞の増殖を促進し,KLF4の過剰発現はmiR-25の増殖を減少させる可能性がある。結論;miR-25はKLF4の増殖を阻害し,胃癌細胞の増殖を促進した。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： クローン ,  ダウンレギュレーション ,  遺伝子 ,  細胞増殖 ,  *胃腫瘍 ,  アップレギュレーション ,  ルシフェラーゼ ,  ソフトウェア ,  レポーター遺伝子
準シソーラス用語： MTT法 ,  過剰発現 ,  標的遺伝子 ,  マイクロRNA ,  *胃癌細胞 ,  *KLF4 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： Stomach neoplasms miR-25 ,  KLF4 ,  ERK Pathway

分類 (5件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  生物学的機能  (EB04020F) ,  腫ようの実験的治療  (GE02040Y) ,  発癌機序・因子  (GE02020C) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： KLF4 ,  胃癌細胞 ,  増殖 ,  促進