文献

J-GLOBAL ID：201702217610602927   整理番号：17A1590802

K562細胞増殖に及ぼすNotch4受容体活性化の影響と機構研究【JST・京大機械翻訳】

Effects of Notch4 receptor activation on proliferation of K562 cells and the mechanism study

著者 (4件)： Yang Chunxiu (遵義医学院附属医院 血液内科,貴州 遵義,563099) ,  Hu Jiane (重慶市三峡中心医院 検験科,重慶,404100) ,  San Jinghui (遵義医学院附属医院 血液内科,貴州 遵義,563099) ,  Chen Jianbin (重慶医科大学附属第一医院 血液内科,重慶,400016)
資料名： Zunyi Yixue Yuan Xuebao  (Zunyi Yixue Yuan Xuebao)
巻： 40  号： 2  ページ： 172-176  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3596A  ISSN： 1000-2715  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:Notch4受容体活性化後の慢性骨髄性白血病細胞株K562の増殖に対する影響及び可能な作用機序を研究する。【方法】リポフェクタミン2000を用いて,リポフェクタミン2000によってK562細胞にトランスフェクトしたNotch4細胞(ICN4)のプラスミドpcDNA3.1-ICN4およびプラスミドpcDNA3.1によって,ICN4を安定的に発現する細胞株をスクリーニングした。K562細胞のICN4形質移入後の形態変化を観察し、MTT法により細胞増殖レベルを分析し、RT-PCR法とWestern blot法によりNotch4受容体、Hes1、Hey1下での標的遺伝子mRNAと蛋白の発現を測定した。細胞周期分布をフローサイトメトリーによって検出した。結果:ICN4を安定的に発現する細胞株K562/ICN4細胞をスクリーニングし、対照群及び空ベクター群と比較すると、ICN4トランスフェクション群のK562細胞数は減少し、細胞膜の透明度は減少し、核染色質は収縮し、核の割合は低下した。K562細胞の増殖はICN4トランスフェクション後に阻害され(P<0.05),時間とともに有意に増加した(P<0.05)。Notch4受容体とHes1の下流の標的遺伝子のmRNAとタンパク質発現レベルは類似しており、いずれも対照群及び空ベクター群より発現が増強されたが、Hey1下の標的遺伝子mRNA及びタンパク発現レベルは明らかな変化が見られなかった。細胞周期の測定結果によると、トランスフェクション48時間後に細胞はG1期に停止し(P<0.05)、S期の細胞は減少した(P<0.05)。結論:Notch4受容体活性化はK562細胞の増殖を抑制し、そのメカニズムは下流の標的遺伝子Hes1の発現を活性化することにより、細胞をG1期に調節することによって実現される可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 慢性骨髄性白血病 ,  タンパク質 ,  ベクター ,  細胞周期 ,  *細胞増殖 ,  *K562細胞 ,  mRNA ,  プラスミド ,  フローサイトメトリー ,  *受容体 ,  トランスフェクション
準シソーラス用語： G1期 ,  標的遺伝子 ,  Hes1蛋白質 ,  細胞株 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Notch4 ,  K562 cells ,  gene transfection ,  target genes

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (5件)： K562細胞 ,  増殖 ,  Notch4受容体 ,  活性化 ,  研究