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J-GLOBAL ID:201702217646821356   整理番号:17A0658609

アセトアミノフェンによる肝障害における黒人参(Panax ginseng)の改善効果と作用機序

Ameliorative Effects and Possible Molecular Mechanism of Action of Black Ginseng (Panax ginseng) on Acetaminophen-Mediated Liver Injury
著者 (7件):
資料名:
巻: 22  号:ページ: WEB ONLY  発行年: 2017年04月 
JST資料番号: U7014A  ISSN: 1420-3049  CODEN: MOLEFW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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背景として,アセトアミノフェン(APAP)の過剰な過剰投与は,急性肝障害(ALI)の主要な原因となっている。本検討は,APAP誘発マウス肝損傷に対する黒ニンジン(BG)の潜在的な肝保護効果とその基礎となる作用機序をより検討することを目的とした。方法として,マウスにBG(300,600mg/kg)を,1日1回7日間経口投与した。7日目に,すべてのマウスを250mg/kgのAPAPで処置し,24時間後に重度の肝臓損傷を引き起こして,肝毒性を評価した。結果として,APAP投与のみのグループと比較すると,BGによる前処置により,血清アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)やアスパラギン酸トランスアミナーゼ(AST)のレベルを十分に抑制した。グルタチオン(GSH)を含む肝臓抗酸化物質は,APAPグループと比較して上昇した。対照的に,脂質過酸化生成物マロンジアルデヒド(MDA)のレベルの有意な低下は,APAP群と比較して,BG処置群において認められた。一連の影響は,肝臓組織におけるチトクロームP450E1(CYP2E1)や4-ヒドロキシノネナール(4-HNE)レベルの有意な増加と関連していた。さらに,BG処置は,ウェスタンブロット解析により,Bcl-2の増加およびBaxタンパク質発現レベルの減少によるアポトーシス経路の活性化を抑制していることが判明した。病理組織学的検査により,BGの前処理が肝組織におけるAPAP誘発壊死および炎症性浸潤を有意に阻害することが明らかになった。3-ニトロチロシン(3-NT)のような栄養ストレスの生物学的指標もまた,APAP群と比較して,BGによる前処理後に阻害された。結論として,一連の結果は,APAP誘発肝毒性のBGによる緩和作用の根底にある分子メカニズムが,抗酸化作用,抗アポトーシス作用,抗炎症作用および抗ニトロ化作用に関与していることを示唆していた。(翻訳著者抄録)
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生薬の薬理の基礎研究  ,  消化器作用薬の基礎研究 

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