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J-GLOBAL ID：201702217677867320   整理番号：17A1546859

Toll様受容体,NF-κBおよびIL-27はBTBR T~+Itpr3~tf/JマウスにおけるアデノシンA2A受容体シグナル伝達を仲介する【Powered by NICT】

Toll-like receptors, NF-κB, and IL-27 mediate adenosine A2A receptor signaling in BTBR T⁺ Itpr3^tf/J mice

著者 (7件)： Ahmad Sheikh F. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Ansari Mushtaq A. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Nadeem Ahmed (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Bakheet Saleh A. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  AL-Ayadhi Laila Yousef (Autism Research and Treatment Center, AL-Amodi Autism Research Chair, Department of Physiology, College of Medicine, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Attia Sabry M. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Attia Sabry M. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, Al-Azhar University, Cairo, Egypt)
資料名： Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry  (Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry)
巻： 79  号： PB  ページ： 184-191  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0252A  ISSN： 0278-5846  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 自閉症は通信障害,社会的障害,及び反復挙動により特性化主要な神経発達障害である。最近の研究は,先天性免疫の障害は自閉症における重要な役割を果たしている可能性があることを提案した。Toll様受容体(TLR)は神経炎症に対する潜在的な治療標的である。C57BL/6(B6)マウスと比較してBTBR T~+Itpr3~tf/J(TBR)マウスは自閉症の良く知られたモデル,認知非柔軟性と毛繕いの増加のような反復挙動を示した。アデノシンA2A受容体(A2AR)シグナル伝達はCNSへの炎症,脳損傷,およびリンパ球浸潤に関与しているが,自閉症におけるA2ARの役割は不明である。BTBRマウスにおけるTLR,IL-27,NF-κBp65およびIκBαの発現レベルに対するA2ARきっ抗薬SCH-5826(SCH)とアゴニストCGS-21680(CGS)の影響を調べた。SCHのBTBRマウスの処置は脾臓CD14~+TLR2~+細胞,CD14~+TLR3~+細胞,CD14~+TLR4~+細胞の割合を増加させ,CD14~+IL-27~+細胞の割合を減少させ,未処理BTBRマウスと比較して。著者らの結果は,CGSで処理したBTBRマウスはSCH誘導免疫応答の反転を持っていたことを明らかにした。さらに,mRNAと蛋白質発現分析は,脳組織におけるTLR2,TLR3,TLR4およびNF-κBp65の発現増加を確認し,SCH処理後のIL-27とIκBα発現を減少させ,未処理BTBRとCGS処理BTBRマウスと比較して。まとめると,これらの結果はA2AR作動薬はBTBRマウスで観察された神経免疫機能障害を補正し,自閉症における治療法としての可能性を有することを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 免疫不全症候群 ,  炎症 ,  キャラクタリゼーション ,  mRNA ,  *Toll様受容体 ,  自閉症 ,  治療法 ,  自然免疫 ,  *NFκB
準シソーラス用語： Toll様受容体4 ,  Toll様受容体3 ,  Toll様受容体2 ,  蛋白質発現 ,  IκB-α ,  *インターロイキン27 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： 自閉症 ,  BTBR T~+Itpr3~tf/J(B TBR) ,  C57BL/6(B6) ,  アデノシンA2A受容体(A2AR) ,  Toll様受容体(TLR) ,  NF-κB/IκBα ,  脾臓と脳

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  感染免疫  (ED03030P)

タイトルに関連する用語 (7件)： Toll様受容体 ,  NF-κB ,  IL-27 ,  マウス ,  アデノシンA2A受容体 ,  シグナル伝達 ,  仲介