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J-GLOBAL ID:201702217698212041   整理番号:17A1208038

マイクロRNA31 5Pの発現増加はH epG2肝細胞癌細胞株におけるSp1転写因子の調節を介して細胞の増殖,移動,および浸潤を阻害する【Powered by NICT】

Increased expression of microRNA-31-5p inhibits cell proliferation, migration, and invasion via regulating Sp1 transcription factor in HepG2 hepatocellular carcinoma cell line
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巻: 490  号:ページ: 371-377  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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マイクロRNAの31 5p(miR 31 5p)は肝細胞癌(HCC)における機能障害ことが示唆されている多くの拠物がある。しかし,HCCの分子機構は不明のままである。本研究では,HCCの腫瘍形成と増殖におけるmiRの31 5pの役割を調べた。miRの31 5pの発現は,HCC組織,対応する隣接組織,正常肝組織,HCC細胞株において検出された。miRの31 5p模倣体と阻害剤は細胞増殖,アポトーシス,細胞周期,移動,および浸潤アッセイにmiR Oの31 5pの影響を評価するためHepG2細胞にトランスフェクトした。ウェスタンブロットはトランスフェクトしたHCC細胞と対照細胞におけるSp1転写因子(SP1),サイクリンD1およびサバイビンの発現を検出した。miRの31 5pの発現はHCC細胞とH CC組織で有意に減少した。miRの31 5pの過剰発現はHCC細胞増殖,移動,および浸潤を阻害した。miRの31 5pの過剰発現はSP1とサイクリンD1の発現を減少させ,SP1のノックダウンはサイクリンD1発現を減少させた。二重ルシフェラーゼアッセイは,miR 31 5pは直接H epG2におけるSP1を標的としていることを示した。まとめると,結果は,miR 31 5PはSP1を調節する腫瘍抑制因子として作用することを,miR Oの31 5pはH CCの治療の治療標的として使用できることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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