マイクロRNA-708の回復はIGF2BP1/Akt経路を介してシスプラチンに対する卵巣癌細胞を感作する【Powered by NICT】

Qin Xuying; Sun Linlin; Wang Jing

文献

J-GLOBAL ID：201702217731118142 整理番号：17A1441577

マイクロRNA-708の回復はIGF2BP1/Akt経路を介してシスプラチンに対する卵巣癌細胞を感作する【Powered by NICT】

Restoration of microRNA-708 sensitizes ovarian cancer cells to cisplatin via IGF2BP1/Akt pathway

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巻： 41 号： 10 ページ： 1110-1118 発行年： 2017年
JST資料番号： T0950A ISSN： 1065-6995 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

マイクロRNA-708(miR 708)は,卵巣癌における転移抑制因子として機能することを示した以前の研究。本研究では,卵巣癌細胞におけるシスプラチン感受性の調節におけるその意味あいを調査することを目的とした。この目的のために,卵巣癌細胞は48種類の異なる濃度のシスプラチンの治療前miR708発現プラスミドまたはベクターをトランスフェクトした。50%阻害濃度(IC_50)値を計算した。アポトーシスはカスパーゼ-3活性を測定することにより解析した。miR 708の機能を仲介する標的遺伝子を同定した。miR 708の異所性発現はシスプラチンに対するSKOV3およびA2780細胞を感作し,IC_50値を二~3倍であった。miR 708過剰発現は卵巣癌細胞におけるシスプラチン誘導性アポトーシス,二~4倍増加しカスパーゼ-3活性と組み合わせたを有意に増加させた。同様に,miR 708の過剰発現は,シスプラチン誘発毒性にシスプラチン耐性SKOV3/DDPとA2780/DDP細胞の感受性を増加させ,三及び5倍IC_50を減少させることであった。miR 708のデリバリーはシスプラチン耐性と親の両方の卵巣癌細胞におけるカスパーゼ-3活性のシスプラチン誘発上昇を増強した。機構的に,miR 708はインシュリン様成長因子2m RNA結合蛋白質1(IGF2BP1)の発現をダウンレギュレートし,Aktリン酸化を抑制した。IGF2BP1のサイレンシングはAktのリン酸化を著しく抑制した。IGF2BP1の過剰発現はmiR 708を過剰発現する卵巣癌細胞におけるシスプラチン耐性とAktリン酸化を回復させた。まとめると,miR 708はIGF2BP1を標的とし,Aktシグナル伝達を阻害することによりシスプラチンに対する卵巣癌細胞の感受性を増加させた。miR 708のデリバリーはシスプラチン化学療法を改善するための有望な戦略を代表するかもしれない。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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著者キーワード (5件)： , , , ,

抗腫よう薬の基礎研究 , 細胞生理一般 , 腫ようの化学・生化学・病理学

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