抄録/ポイント：
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
【目的】骨芽細胞株(hFOB1.19)の生物活性に及ぼす鉄イオンの影響を研究する。アルカリ性ホスファターゼ活性(alkaline phosphatase activity、APA)、アポトーシス、カルシウム結節、I型コラーゲン(type 1 collagen、COL 1)とオステオカルシン(osteocalcin,OC)の影響を含む。方法:骨芽細胞(hFOB1.19)は,5%CO2 34°Cで培養した。異なる濃度のクエン酸鉄アンモニウム(ferric ammonium citrate、FAC)50,100,200μmol/Lとデフェロキサミン(deferoxamine,DFO)5、10、20μmol/Lをそれぞれ細胞培地に加えた。骨芽細胞の増殖活性をMTT分析によって検出した。アルカリホスファターゼ活性は,アルカリ性ホスファターゼ活性キットによって検出された。細胞アポトーシスをフローサイトメトリーによって検出した。Von kossa染色法により、カルシウム結節の染色を行った。RT-PCRとウェスタンブロット法により、それぞれCOL1とオステオカルシン(bone gla protein、BGP)の遺伝子とタンパク発現を測定した。結果:(1)48時間後に増殖活性があった。FAC群の細胞増殖活性はFAC濃度の増加に伴い用量依存性に低下し(P<0.05)、DFO群は5μmol/L濃度群において骨芽細胞増殖を促進し、10、20μmol/L濃度群において骨芽細胞増殖を抑制した。(2)アルカリ性ホスファターゼの活性は,10日目において有意に増加した。FACグループのアルカリホスファターゼ活性はFACの介入濃度の増加に従って低下し、DFOグループのアルカリホスファターゼ活性はDFOの介入濃度の増加につれて上昇した(P<0.05);(3)48時間でアポトーシスした。FAC群のアポトーシス率は用量依存的に増加し(P<0.05),DFO群では5,10μmol/Lの濃度でアポトーシスを抑制し(P<0.05),20μmol/Lでは骨芽細胞のアポトーシスを促進した(P<0.05)。(4)21日目にカルシウム結節が染色された。FAC群では,鉄イオン濃度の増加に伴い,骨芽細胞のミネラル化面積とカルシウム結節の形成量は減少し,DFO群は5,10μmol/Lの濃度で骨芽細胞の鉱化作用を促進したが,20μmol/Lの濃度では骨芽細胞の鉱化作用が抑制された。(5)遺伝子と蛋白質の発現は,3日目に検出された。FAC群におけるCOL1,BGP遺伝子と蛋白質の発現は,用量依存的に減少した(P<0.05)。DFO群のCOLIとBGP遺伝子の発現は用量依存的に増加し(P<0.05),DFOは5,10μmol/Lの濃度でCOL1とBGPの発現を促進し,20μmol/Lの濃度ではCOL1とBGPタンパク質の発現を抑制した。結論:異なる濃度のクエン酸鉄アンモニウムはいずれも骨芽細胞の機能活性を抑制し、鉄骨環境が骨芽細胞の骨形成機能に不利であることを示唆した。低鉄の環境は骨芽細胞に対して二重の効果があり、低用量の鉄アミンは骨芽細胞の活性に対して促進作用があるが、高用量の鉄アミンは骨芽細胞の活性に対して抑制効果がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
