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J-GLOBAL ID:201702218079952574   整理番号:17A1466276

ヒト心臓線維芽細胞におけるアルドステロン誘導コラーゲン発現における差次的プロテオミクス鍵因子としてのS100A11を明らかにする【Powered by NICT】

Differential proteomics reveals S100-A11 as a key factor in aldosterone-induced collagen expression in human cardiac fibroblasts
著者 (10件):
資料名:
巻: 166  ページ: 93-100  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0073A  ISSN: 1874-3919  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アルドステロン(Aldo)は,心臓線維症,心疾患の特徴を誘導した。Aldo心臓線維芽細胞におけるコラーゲン産生に及ぼす直接的影響は議論の余地がある。著者らの目的は,心血管疾患における新しい治療標的であるかもしれない新しい蛋白質変化を同定するためのAldoで処理した成人ヒト心臓線維芽細胞のプロテオームの変化を特性化することである。Aldoはヒト心臓線維芽細胞におけるコラーゲン発現を増加させた。相補的,定量的プロテオミクスアプローチを用いて,30--蛋白質は,対照およびアルド処理心臓線維芽細胞間で差次的に発現が見出された。これら蛋白質の中で,7がアップレギュレートされ,23はアルドによりダウンレギュレートされた。アップレギュレートされた蛋白質から,コラーゲンI型,コラーゲンIII型,VI型コラーゲンとS100A11は,ウエスタンブロットにより検証した。蛋白質相互作用ネットワークは,Aldo変調プロテオームと特異的生存経路の第三の間の機能的関係を明らかにした。S100A11はアルドとコラーゲンとの関連の可能性として同定された。興味深いことに,S100A11のCRISPR/Cas9仲介ノックダウンはヒト心臓線維芽細胞でのAldo誘導コラーゲン産生を阻害した。Aldoで処理した成人ヒト心臓線維芽細胞では,プロテオミクス分析は,コラーゲン産生の増加を明らかにした。S100A11はヒト心臓線維芽細胞でのAldo誘導コラーゲン産生の新しい調節因子として同定された。これらのデータは,心血管疾患における心臓線維症の治療のための新しい候補蛋白質を同定することができた。S100A11はヒト心臓線維芽細胞におけるアルドステロン誘導コラーゲン産生の新規調節因子としてのプロテオミクスアプローチによって同定した。著者らのデータは,心血管疾患における心臓線維症の治療のための関心の新しい候補蛋白質を同定することができた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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蛋白質・ペプチド一般  ,  生物学的機能 
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