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J-GLOBAL ID:201702218159721993   整理番号:17A0707150

片側尿管閉塞症モデルにおけるP38MAPK発現とアポトーシス【JST・京大機械翻訳】

p38MAPK expression and apoptosis in the rat unilateral ureteral obstruc- tion model
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資料名:
巻: 24  号:ページ: 749-754  発行年: 2008年04月15日 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;ラットの片側尿管閉塞(UUO)モデルの腎組織におけるP38MAPKの発現と腎尿細管間質細胞のアポトーシスと線維化における役割を検討する。方法;25匹のWISTARラットのうち18匹は左尿管結紮術を行い,また7匹は偽手術を行った。手術後3、7と14日目に各群ラットを屠殺し、HEとMASSON染色を行い、腎臓病理学的変化を観察した。増殖細胞核抗原(PCNA)の発現を免疫組織化学によって測定した。IN SITU末端標識法(TUNEL)とDNA電気泳動を用いて,尿細管間質細胞のアポトーシスを観察した。ウエスタンブロット法を用いて,カスパーゼ-3(P38MAPK)とP38MAPK(P38MAPK)の発現を検出した。【結果】;偽手術群と比較して,UUO群の腎臓病理学的変化は増加し,TUNEL染色とDNAアガロースゲル電気泳動は,腎尿細管間質細胞のアポトーシスを示し,腎間質細胞のPCNA発現は有意に増加した。腎臓組織におけるCASPASE-3の発現は,有意に増加した(P<0.05)。P38MAPKタンパク質レベルは各群の間に有意差がなかった(P〉0.05)。P-P38MAPK蛋白質は正常腎臓において低レベルで発現し,UUOモデル群では閉塞時間の延長とともに増加した。7日目にピークに達し,14日目に減少した(P<0.05)。結論;P38MAPKシグナル伝達経路は,UUOによって誘発される尿細管間質細胞のアポトーシスと腎間質性線維症に関与している可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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