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J-GLOBAL ID:201702218380624885   整理番号:17A0792591

脂質ラフト内のラット心室筋線維芽細胞ホスホリパーゼC-結合TRPチャンネル活性化に依存するのADP Ca~2+シグナル伝達と増殖【Powered by NICT】

ADP-Induced Ca2+ Signaling and Proliferation of Rat Ventricular Myofibroblasts Depend on Phospholipase C-Linked TRP Channels Activation Within Lipid Rafts
著者 (7件):
資料名:
巻: 232  号:ページ: 1511-1526  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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心臓損傷中に放出されたヌクレオチドは心臓筋線維芽細胞におけるP2プリン受容体活性化を介して心筋の電気生理およびリモデリングに影響する。ATPとUTPはP2Y_4とP2Y_2受容体活性化を経由して成体ラット心室からDDR-2/α-SMA発現筋芽細胞の[Ca~2+]i蓄積と成長をであった。免疫蛍光共焦点顕微鏡およびウェスタンブロット分析により示されるように心室筋線維芽細胞もADP感受性P2Y_1,P2Y_12,P2Y_13受容体を発現するが,これらの細胞におけるADP効果に関する情報はほとんど存在しない。ADP(0.003 3 mM)とその安定類似体,ADPssS(100 μM),タプシガルギン感受性内部貯蔵由来高速[Ca~2+]i一過性現象,2-APB(50 μM)とフルフェナム酸(100 μM)により阻害され一過性受容体電位(TRP)チャネルを介した容量性Ca~2+流入によって維持されるプラトーに低下し部分的にを引き起こした。G_q/11結合P2Yプリン受容体とTRPチャンネル間の疎水性相互作用はメチルβシクロデキストリン(2 mM)と脂質ラフトからLiCl(10 mM)及びコレステロール除去PIP_2枯渇後のADP誘発[Ca~2+]iプラトーの防止により示唆された。ADP[Ca~2+]i過渡電流はP2Y_1,P2Y_12,P2Y_13受容体アンタゴニスト,MRS2179(10μM),AR-C66096(0.1 μM),MRS2211(10μM)に対して非感受性であったが,UTPによるP2Y_4受容体活性化を阻止し,スラミン,reactive blue2(100 μM)により抑制された。心臓筋線維芽細胞増殖とI型コラーゲン産生はADPまたはADPssS(30 μM)MRS2179感受性P2Y_1受容体の活性化により促進された。結論として,ADPは心室筋線維芽細胞の二重の役割を発揮する:[Ca~2+]iの過渡状態は速い脱感作P2Y_4受容体により仲介される,一方,ADPの線維化促進性効果はP2Y_1受容体活性化を含んでいる。データはまた,ADP誘導容量性Ca~2+流入は脂質ラフトミクロドメインにおけるホスホリパーゼC-TRPチャンネルに依存することを示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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