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J-GLOBAL ID:201702218444282543   整理番号:17A1209311

miR-34aノックアウトはAPPのアミロイド形成処理の阻害を介してAPP/PS1マウスにおける認知障害を減弱する【Powered by NICT】

miR-34a knockout attenuates cognitive deficits in APP/PS1 mice through inhibition of the amyloidogenic processing of APP
著者 (18件):
資料名:
巻: 182  ページ: 104-111  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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非コードmiR-34a(miR 34a)は,Alzheimer病(AD)洞に関与し,早期診断と介入のためのバイオマーカーとしての応用の可能性を示した。ここでは,APP/PS1マウスを交雑させmiR-34a~ / マウスによるAPP/PS1背景(APP/PS1miR 34KOマウス)におけるmiR-34aノックアウトマウスを確立した。は認知障害と関連した病理を検討した。結果は,miR-34aのレベルはAPP/PS1マウス,アミロイドβ(Aβ)の増加と一致して約6カ月で増加し,認知機能はmiR-34aは9か月齢および12か月齢マウスでノックアウト,miR-34aがADの進行を決定するための潜在的候補であることを示したマウスで有意に改善したことを示した。さらに,アミロイド前駆体蛋白質(APP)の処理を評価し,結果は,miR-34aノックアウトによる認知改善は主にγ-セクレターゼ活性の抑制により誘導されるβ-及びγ-セクレターゼ活性に影響することなく,miR-34aは,AD病理に重要な役割を果たし,主にAPPのアミロイド形成的プロセシングを阻害することによりことを示し,APPの非アミロイド形成過程を変化させることはなかったことを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  発癌機序・因子 

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