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J-GLOBAL ID:201702218486794251   整理番号:17A1383757

腫瘍抗原PRAMEは黒色腫細胞におけるDNA低メチル化との連携におけるMZF1によりアップレギュレーションされる【Powered by NICT】

Tumor antigen PRAME is up-regulated by MZF1 in cooperation with DNA hypomethylation in melanoma cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 403  ページ: 144-151  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0606B  ISSN: 0304-3835  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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黒色腫(PRAME)で優先的に発現される抗原の発現上昇は種々の癌の疾患進行に関与している。しかし,PRAMEの転写調節の基礎となる機構はほとんど分かっていない。最初に,著者らは,PRAMEが黒色腫細胞の悪性度に比例して上昇することを観察した。PRAME遺伝子構造のin silico予測から,推定骨髄亜鉛フィンガー1(MZF1)結合部位,第一イントロンに位置するCpGに富む領域と重複を同定した。転写因子MZF1はイントロンDNAへの直接結合を介したPRAME発現を増加させた。DNAメチル化阻害剤5-アザ-2′-デオキシシチジン(5 azaC)で処理すると,MZF1の異所性発現と共に,PRAME発現は蛋白質とmRNAレベルの両方で有意に増加した。PRAME DNAへMZF1より顕著な結合は5-azaCの存在下で観察された。DNAメチル化は黒色腫細胞におけるPRAME発現と逆相関した。最後に,著者らは,PRAMEのような,MZF1は黒色腫細胞におけるコロニー形成能を促進することを観察した。全体として,著者らの知見は,PRAME発現の刺激を介して,MZF1は黒色腫における潜在的予後および治療標的であるかもしれないことを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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遺伝子発現  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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