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J-GLOBAL ID:201702218630672715   整理番号:17A1703776

ヘミデスモソームリンカー蛋白質は口腔扁平上皮癌由来細胞における細胞運動,侵入及び腫瘍形成能を調節する【Powered by NICT】

Hemidesmosomal linker proteins regulate cell motility, invasion and tumorigenicity in oral squamous cell carcinoma derived cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 360  号:ページ: 125-137  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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BPAG1eとプレクチンはβ4インテグリンを介して中間径フィラメント蛋白質を固定細胞表面にヘミデスモソームリンカー蛋白質である。最近の報告は,これらの蛋白質がそれらの既知のアンカリング機能から離れた種々の細胞過程において役割を果たすことを示した。しかし,利用可能な文献は一致していない。さらに,我々の研究室の以前の研究は,Keratin8/18対は,口腔扁平上皮癌(OSCC)由来細胞におけるβ4インテグリンシグナル伝達の調節解除による細胞運動性と腫瘍進行を促進することを示唆した。これらの知見に基づいて,リンカー蛋白質は口腔扁平上皮癌の腫瘍進行における役割を持つ可能性があるという仮説を立てた。OSCC由来細胞におけるヘミデスモソームリンカー蛋白質のダウンレギュレーションはアクチンの組織化における変化を伴う細胞移動の減少をもたらした。さらに,減少したMMP9活性はリンカー蛋白質ノックダウン細胞における減少した細胞浸潤をもたらした。さらに,これら蛋白質の損失は減少した腫瘍形成能をもたらした。ベクター対照細胞に比べてSWATH(小水線面積双胴解析はリンカー蛋白質ダウンレギュレーション細胞におけるN-Myc下流調節遺伝子1(NDRG1)のアップレギュレーションを示した。さらに,リンカー蛋白質アブレーションにおける表現型の欠損はリンカー蛋白質ノックダウン背景におけるNDRG1の消失により救済された。これらのデータは,ヘミデスモソームリンカー蛋白質はOSCC由来細胞におけるNDRG1を介して細胞運動,浸潤そして腫瘍原性を調節することを示す。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞構成体の機能 

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