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J-GLOBAL ID:201702218788256690   整理番号:17A0989301

ラットLeydig細胞におけるROS依存性ミトコンドリアおよび小胞体ストレス経路の活性化を介してニッケル硫酸塩誘発アポトーシス【Powered by NICT】

Nickel sulfate induced apoptosis via activating ROS-dependent mitochondria and endoplasmic reticulum stress pathways in rat Leydig cells
著者 (9件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 1918-1926  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0287C  ISSN: 1520-4081  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ニッケルはマウスにおける精巣Leydig細胞のアポトーシスを誘導するが,機構は不明のままである。本研究では,ミトコンドリアにおけるニッケル誘発反応性酸素種(ROS)生成およびラットLeydig細胞における小胞体ストレス(ERS)が仲介するアポトーシス経路の役割を調べた。蛍光DCFとアネキシンV FITC/PI染色はLeydig細胞におけるROSとアポトーシスの産生を測定した。RT-qPCRとウェスタンブロットはミトコンドリアとERSアポトーシス経路に関与する重要な遺伝子と蛋白質を解析した。結果を硫酸ニッケルはROS生成を誘導し,その結果精巣Leydig細胞,N アセチルシステイン(NAC)と2,2,6,6-テトラメチル-1-ピペリジニルオキシ(TEMPO)のROS阻害剤により抑制されたが核小体変形とアポトーシスをもたらすことを示した。ミトコンドリアとERS経路を介してニッケル硫酸塩誘発Leydig細胞アポトーシスは,Bak,チトクロームc,カスパーゼ9カスパーゼ3,GRP78,GADD153およびカスパーゼ12のアップレギュレートm RNAおよび蛋白質発現を,それぞれNACとTEMPOにより阻害されたによって特性化した。所見はニッケル誘発ROS生成はラットLeydig細胞におけるミトコンドリアとERS経路を介してアポトーシスに関与していることを示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
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動物に対する影響  ,  有機化合物の毒性  ,  重金属とその化合物一般 
タイトルに関連する用語 (12件):
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