スタチンは軟骨細胞におけるFGFRシグナル伝達を阻害しない【Powered by NICT】

Fafilek B.; Fafilek B.; Hampl M.; Hampl M.; Ricankova N.; Vesela I.; Balek L.; Kunova Bosakova M.; Gudernova I.; Varecha M.; Varecha M.; Buchtova M.; Buchtova M.; Krejci P.; Krejci P.; Krejci P.

文献

J-GLOBAL ID：201702218879733493 整理番号：17A1464113

スタチンは軟骨細胞におけるFGFRシグナル伝達を阻害しない【Powered by NICT】

Statins do not inhibit the FGFR signaling in chondrocytes

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資料名：
巻： 25 号： 9 ページ： 1522-1530 発行年： 2017年
JST資料番号： W3157A ISSN： 1063-4584 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

スタチンはコレステロール低下に広く使用されている薬剤,最近FGFR3関連軟骨異形成症の細胞及び動物モデルにおける異常な線維芽細胞成長因子受容体(FGFR3)シグナリングの影響を抑制することが判明した。これはFGFR3の機能獲得型変異により引き起こされるヒトわい化条件のための興味ある治療可能性を開き,FGFR3に対するスタチンの作用機構は不明である。ここでは,軟骨細胞におけるFGFRシグナル伝達に対するスタチンの効果を決定した。培養軟骨細胞細胞株,マウス胚脛骨培養と肢芽のマイクロマスはFGF2で処理したFGFRシグナル伝達を活性化した。アトルバスタチン,フルバスタチン,ロバスタチンとプラバスタチンFGFR3蛋白質安定性とFGFR仲介型軟骨細胞増殖停止,細胞外マトリックス(ECM)の損失,早期老化の誘導と肥大性分化への影響を評価した。スタチンは,FGFR3蛋白質発現のレベルを変化させるも培養軟骨細胞細胞株,マウス脛骨培養または肢芽のマイクロマスにおける軟骨細胞の増殖と肥大性分化のFGFR仲介型阻害に影響を示さなかった。スタチンは軟骨細胞におけるFGFRシグナル伝達を阻害しないと結論した。まで記述,FGFR3関連軟骨異形成症のスタチン救済は成長板軟骨に固有の可能性は低い。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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脂質代謝作用薬の基礎研究

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