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J-GLOBAL ID：201702218912574663   整理番号：17A1827887

1型糖尿病の小児における保存された残留β細胞機能のバイオマーカーとしてのPTPN22c.1858ccとFCRL3 169CC遺伝子型の一致【Powered by NICT】

Coincidence of PTPN22 c.1858CC and FCRL3 -169CC genotypes as a biomarker of preserved residual β-cell function in children with type 1 diabetes

著者 (9件)： Pawlowicz Malgorzata (Department of Paediatrics, Haematology, Oncology and Endocrinology, Medical University of Gdansk, Gdansk, Poland) ,  Pawlowicz Malgorzata (Department of Developmental Neurology, Medical University of Gdansk, Gdansk, Poland) ,  Filipow Rafal (Institute of Mathematics, Faculty of Mathematics, Physics and Informatics, University of Gdansk, Gdansk, Poland) ,  Krzykowski Grzegorz (Institute of Informatics, Faculty of Mathematics, Physics and Informatics, University of Gdansk, Gdansk, Poland) ,  Stanislawska-Sachadyn Anna (Department of Biology and Genetics, Medical University of Gdansk, Gdansk, Poland) ,  Morzuch Lucyna (Department of Biology and Genetics, Medical University of Gdansk, Gdansk, Poland) ,  Kulczycka Julia (Laboratory of Immunology and Clinic Transplantology, University Clinical Centre of Gdansk, Gdansk, Poland) ,  Balcerska Anna (Department of Paediatrics, Haematology, Oncology and Endocrinology, Medical University of Gdansk, Gdansk, Poland) ,  Limon Janusz (Department of Biology and Genetics, Medical University of Gdansk, Gdansk, Poland)
資料名： Pediatric Diabetes  (Pediatric Diabetes)
巻： 18  号： 8  ページ： 696-705  発行年： 2017年 
JST資料番号： W2717A  ISSN： 1399-543X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:1型糖尿病(T1DM)患者における遺伝子型-表現型研究は治療戦略の更なる開発が必要である。【目的】著者らの目的は,ポーランドのポメラニアン領域からT1DM新たに診断された小児における疾患の臨床経過で選択したPTPN22とFCRL3遺伝子多型との関連の分布を調べた。被験者/方法:新たに診断されたT1DM自己免疫性サブタイプの147名の小児の前向き,縦断的研究を行った。PTPN22c.1858T>C(rs2476601)とFCRL3 169C>T(rs7528684)多型はポリメラーゼ連鎖反応-制限断片長多型法(PCR RFLP)及びDNA配列化を用いて分析した。遺伝子型の頻度は,研究と集団適合対照群(ポメラニアン領域から327ランダム匿名試料)の間で比較した。選択した患者は24カ月フォローアップを受けた[空腹時C-ペプチド濃度(FCP)およびヘモグロビンA1c(HbA~1c)レベルの周期的再評価]。【結果】はPTPN22c.1858ccとFCRL3 169CC遺伝子型の有意に低い同時計数は,対照(P=0.04)と比較して研究群で認められた。女性患者のみに制限され,PTPN22c.1858ccとFCRL3 169CC遺伝子型の組み合わせは,全経過を通して良く保存された残留β細胞機能と関連していた(長期FCPレベル疾患の六か月まで増加し,さらに非常に安定な動力学FCP中央値を有する二十四か月まで顕著な低下もなく≧0.67ng/mL)。このサブグループにおけるHbA~1Cレベルも観察期間中に最低であった。結論/解釈:確認された現象は,制御性T(T_reg)リンパ球におけるエストロゲン調節核因子カッパBシグナル伝達を介して二多型の相互作用機構によって説明できた。確認されれば,この仮説はT_reg投与ベース治療法のさらなる開発につながる可能性がある。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 表現型 ,  治療計画 ,  相互作用 ,  RFLP ,  ヒト ,  PCR法 ,  *子供 ,  患者 ,  リンパ球 ,  *バイオマーカー ,  病状経過 ,  治療法 ,  *遺伝子型 ,  *1型糖尿病 ,  NFκB

著者キーワード (5件)： バイオマーカー ,  1型糖尿病 ,  FCRL3蛋白質ヒト ,  蛋白質チロシンホスファターゼ非受容体22型 ,  性分布

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (7件)： 1型糖尿病 ,  小児 ,  保存 ,  残留 ,  細胞機能 ,  バイオマーカー ,  遺伝子型