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J-GLOBAL ID:201702219136966735   整理番号:17A1626811

LncRNA FEZF1AS1はE-カドヘリンを抑制し,肺非小細胞癌(NSCLC)におけるWNT経路を調節することにより上皮間葉移行(EMT)を促進する【Powered by NICT】

LncRNA FEZF1-AS1 enhances epithelial-mesenchymal transition (EMT) through suppressing E-cadherin and regulating WNT pathway in non-small cell lung cancer (NSCLC)
著者 (3件):
資料名:
巻: 95  ページ: 331-338  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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最近の発見は,長い非コードRNA(lncRNA)は非小細胞肺癌(NSCLC)の進行に関与する重要な機能的調節因子であることを確認した。しかし,長い非コードRNA FEZF1AS1は,今までにNSCLCにおける研究されてこなかった。は定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(qRT PCR)アッセイを適用した非小細胞肺癌組織と隣接する正常組織のlncRNA FEZF1AS1の発現を検出した。細胞増殖と浸潤能はMTT,コロニー形成,および細胞浸潤分析により評価した。クロマチン免疫沈降(ChIP)及びRNA免疫沈降法(RIP)法はlncRNA FEZF1AS1発現とE-カドヘリンの間の関係を示した。相対蛋白質発現レベルは,ウエスタンブロット分析により分析した。LncRNA FEZF1AS1は,隣接する正常組織と比較して,NSCLC組織で有意にアップレギュレートされた。より高いlncRNA FEZF1AS1発現レベルリンパ節転移,低分化グレードと進行TNMステージと関連している。in vitroでは,lncRNA FEZF1AS1のダウンレギュレーションは非小細胞肺癌における細胞増殖および細胞浸潤能を阻害することを明らかにした。さらに,lncRNA FEZF1AS1のダウンレギュレーションは,E-カドヘリンとZO-1の発現を増加させることが,NSCLC細胞においてSlug,Twistとビメンチンの発現を低下させることにより細胞上皮間葉移行(EMT)過程を抑制した。さらに,lncRNA FEZF1AS1はNSCLC細胞におけるLSD1とEZ H2との結合によるE-カドヘリンの発現を抑制する後成的にことを示した。lncRNA FEZF1AS1のノックダウンはNSCLCにおけるWnt/β-カテニンシグナル伝達を抑制することを明らかにした。これらの結果は,lncRNA FEZF1AS1はNSCLCにおける腫瘍促進調節因子,NSCLCの治療標的を提供する可能性があるとして機能することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
呼吸器の腫よう  ,  細胞生理一般 

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