小胞体ストレス誘導因子ツニカマイシンはマウスにおいて肝臓のエネルギーホメオスタシスを変化させる

FENG Bin; HUANG Xiaohua; JIANG Dandan; HUA Lun; ZHUO Yong; WU De

文献

J-GLOBAL ID：201702219278697795 整理番号：17A1407172

小胞体ストレス誘導因子ツニカマイシンはマウスにおいて肝臓のエネルギーホメオスタシスを変化させる

Endoplasmic Reticulum Stress Inducer Tunicamycin Alters Hepatic Energy Homeostasis in Mice

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資料名：
巻： 18 号： 8 ページ： WEB ONLY 発行年： 2017年08月
JST資料番号： U7038A ISSN： 1422-0067 CODEN： IJMCFK 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

小胞体(ER)ストレスにより変調することができる肝臓のエネルギー代謝異常は,脂肪肝や低血糖症等の代謝病を引き起こす。薬物のERストレス誘導因子であるツニカマイシンは,抗腫瘍薬の開発に使われている。しかし,ツニカマイシンの肝臓エネルギー代謝への影響は,十分には解明されていない。本研究では,ツニカマイシンあるいは賦形剤をマウスの腹腔内に注入した。24時間後に,肝臓のトリグリセリド,グリコーゲン含量,血清中の脂質プロファイル,およびリポゲネシスとグルコネオゲネシス遺伝子の発現を解析した。ツニカマイシンは,肝臓の黄色とERストレスを誘導し,血清中のアスパラギン酸アミノ基転移酵素とアラニンアミノ基転移酵素濃度を増大させた。また,ツニカマイシンは,肝臓のトリグリセリド含量を大きく増大させ,アポリポ蛋白質B-100の発現を抑制した。さらに,ツニカマイシン処置マウスでは,トリグリセリド,アポリポ蛋白質B,LDL,およびHDLの血清中濃度が低下していた。ツニカマイシン処理では,ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体αの遺伝子発現は低下したが,蛋白質レベルは増大していた。ツニカマイシン処理マウスでは,血中グルコース濃度と肝臓グリコーゲン量が低下していた。ツニカマイシン処理の肝臓では,蛋白質キナーゼBシグナリングが抑制されたが,ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼとグルコース-6-ホスファターゼの発現と活性は変化していなかった。以上から,ツニカマイシンは,トリグリセリドの蓄積を増大させ,グリコーゲン量を低下させることにより,肝臓のエネルギーホメオスタシスを変化させることが示された。(翻訳著者抄録)

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動物生理一般 , 肝臓

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