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J-GLOBAL ID:201702219393363794   整理番号:17A1624084

CKDのAKI:高められた損傷,抑制された修復および根底にある機序【Powered by NICT】

AKI on CKD: heightened injury, suppressed repair, and the underlying mechanisms
著者 (14件):
資料名:
巻: 92  号:ページ: 1071-1083  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0559B  ISSN: 0085-2538  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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急性腎障害(AKI)と慢性腎臓病(CKD)は相互に連結されている。AKIにCKD転移は集中的に研究されているが,CKDにAKIの情報は非常に限られている。それにもかかわらず,CKD患者で発生した場合,AKIはより重度で回復することが困難であることが知られている。CKDは腎臓組織における細胞シグナル伝達の有意な変化と関連しており,形質転換成長因子-β,p53,低酸素誘導性因子,および主要な発生経路の活性化を含む。細胞レベルで,CKDはミトコンドリア機能障害,酸化ストレス,及び異常なオートファジーにより特徴づけられる。組織レベルでは,CKDは慢性炎症と血管機能障害により特性化される。これらの病理学的変化は,CKD患者における,非回復,AKIの高い感受性に寄与する可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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泌尿生殖器の疾患 
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