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J-GLOBAL ID:201702219666584707   整理番号:17A1714933

グルタミン酸は魚の腸におけるリポ多糖誘発酸化損傷とm RNA発現変化密着結合とデフェンシン蛋白質,炎症およびアポトーシス応答シグナル伝達分子を減弱する【Powered by NICT】

Glutamate attenuates lipopolysaccharide-induced oxidative damage and mRNA expression changes of tight junction and defensin proteins, inflammatory and apoptosis response signaling molecules in the intestine of fish
著者 (23件):
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巻: 70  ページ: 473-484  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1617A  ISSN: 1050-4648  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究はLPS誘導酸化傷害への食餌性グルタミン酸(Glu)の可能な予防効果,密着結合(TJ)のmRNA発現変化およびデフェンシン蛋白質,炎症性と魚の腸におけるアポトーシス応答シグナル伝達分子を検討した。若いJianコイはGlu(0 4 8 16および32g/kg~( 1)食)の五飼料補足段階的レベルを63日間与えた。結果はLPS Glu補給抑制は魚の腸,スーパーオキシドジスムターゼ(SOD),グルタチオンペルオキシダーゼ(GPX),グルタチオン-S-トランスフェラーゼ(GST),グルタチオンレダクターゼ(GR)(P<0.05)を含む増加したグルタチオン(GSH)含量および抗酸化酵素活性に部分的に起因する活性酸素種(ROS)と重篤な酸化的損傷(脂質過酸化及び蛋白質酸化)の産生を誘導することを示した。更なる調査はこれらの抗酸化酵素活性の上昇を引き起こしたGlu補給は,対応する抗酸化酵素と関連シグナル伝達因子Nrf2mRNAレベル(P<0.05)のアップレギュレーションに関係することを示した。一方,Glu前処理は有意にLPS誘導COX-2及び炎症性サイトカインm RNA発現を抑制し,NF-κBp65とMAPKp38転写をダウンレギュレーションした。さらに,Gluによる前処理はLPS誘導アポトーシス関連遺伝子発現(カスパーゼ3と9,p<0.05)を抑制した。最後に,Glu添加はまた,LPSに誘発される腸バリア機能関連遺伝子TJ蛋白質(ZO-1,occludin1,claudin2-1,-3および-7),βdefensin1と3mRNA発現減少(P<0.05)を減弱させた。総合すれば,本結果は,GluはNrf2シグナル経路による酸化的損傷LPS誘導を減弱させ,魚の腸のLPS誘導炎症応答(サイトカイン,COX-2,NF-κBp65,MAPKp38),アポトーシス(カスパーゼ3および9),およびバリア機能(ZO-1,occludin1,claudin2,3および7,およびβ-デフェンシン1および3)関連遺伝子発現変化を抑制することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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生体防御と免疫系一般  ,  遺伝子の構造と化学  ,  免疫反応一般 
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