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J-GLOBAL ID：201702220752981764   整理番号：17A1998044

視神経炎のマウスモデルにおけるレニン-アンギオテンシン系神経変性を調節する【Powered by NICT】

The Renin-Angiotensin System Regulates Neurodegeneration in a Mouse Model of Optic Neuritis

著者 (5件)： Guo Xiaoli (Visual Research Project, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan) ,  Namekata Kazuhiko (Visual Research Project, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan) ,  Kimura Atsuko (Visual Research Project, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan) ,  Harada Chikako (Visual Research Project, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan) ,  Harada Takayuki (Visual Research Project, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan)
資料名： American Journal of Pathology  (American Journal of Pathology)
巻： 187  号： 12  ページ： 2876-2885  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0065B  ISSN： 0002-9440  CODEN： AJPAA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 心血管系におけるアンギオテンシンII(AngII),主要エフェクター分子を含む,レニン-アンギオテンシン系(RAS)の主要な役割はよく知られている。増加している証拠は,RASは,自己免疫疾患の発症に役割を果たすことを示唆する。視神経炎(すなわち,視神経の炎症,網膜神経節細胞の消失を伴う)は,多発性硬化症と強く関連している。は実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)における視神経炎,多発性硬化症の動物モデルに,Ang II受容体きっ抗薬,カンデサルタンの効果を検討した。AngII濃度はEAEの初期段階で増加した。カンデサルタンの経口投与は,著しく視神経と脊髄の脱髄を減弱させ,EAEマウスにおける網膜神経節細胞消失と視覚障害を減少させた。in vitro分析は,Ang IIはNF-κB経路を介して星状細胞におけるToll様受容体(TLR) 4の発現をアップレギュレートすることを明らかにした。それに加えて,Ang II処理は星状細胞における単球走化性蛋白質1のリポ多糖誘発産生を増強し,NF-κB阻害剤,カンデサルタンまたはSN50による前処理は,Ang IIの効果を抑制した。本研究で同定されたグリア細胞におけるRAS NFκB TLR4の新規経路は,神経炎症疾患における神経変性の有効な治療標的であるかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *レニン・アンギオテンシン系 ,  リポ多糖類 ,  脊髄 ,  星状細胞 ,  NFκB ,  *視神経炎 ,  in vitro実験 ,  *視神経 ,  多発性硬化症 ,  MCP-1 ,  経口投与
準シソーラス用語： 動物モデル ,  実験的自己免疫性脳脊髄炎 ,  *神経変性 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

物質索引 (1件)： カンデサルタン

タイトルに関連する用語 (5件)： 視神経炎 ,  マウスモデル ,  レニン-アンギオテンシン系 ,  神経変性 ,  調節