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J-GLOBAL ID:201702220784703361   整理番号:17A1497316

仲介細胞外マトリックスリモデリングおよび上皮から間葉への移行の熱ショック蛋白質のプリズムを通じた神経膠腫進行【Powered by NICT】

Glioma progression through the prism of heat shock protein mediated extracellular matrix remodeling and epithelial to mesenchymal transition
著者 (3件):
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巻: 359  号:ページ: 299-311  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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グリア腫瘍は高移動及び浸潤性ポテンシャルを持つ固有脳腫瘍の一つである。これは本質的に神経膠腫における従来治療レジメンの回避による全体的な予後不良に寄与する。神経膠腫形成の基礎となる機構は間充織転移(EMT)への二過程細胞外マトリックス(ECM)リモデリングと上皮によって付与される。神経膠腫においてアップレギュレートされることが報告されている蛋白質(H SP),一般に「分子シャペロン」として知られる熱ショックファミリーもH SPの発現上昇と神経膠腫の浸潤能との間に正の相関があった。H SP過剰発現は神経膠腫における変異の変化,最終的にEMT,ECM修飾,悪性腫瘍と浸潤に対する細胞を駆動した。H SPの差次的発現 神経膠腫細胞への細胞保護作用を提供する因子は,放射線抵抗性/化学療法抵抗性にも寄与している。種々の証拠は,種々の熱ショック誘導蛋白質例えばH SF-1によるEMTおよびECMマーカーのアップレギュレーションを示した。本レビューの目的は,神経膠腫細胞の放射線抵抗性/化学療法抵抗性につながるEMTおよびECMにおけるH SPの役割を詳細に調べることである。神経膠腫のための既存の治療法は,免疫療法,miRNAとエキソソーム仲介戦略によるH SPを標的とすることにより高めることができた。は,H SP影響下でのEMTおよびECMリモデリングに関連したグリア腫瘍形成の基礎となる分子機構のより良く理解することによって予想することができた。本レビューは効果的な神経膠腫管理のための次世代治療薬の開発のための新しい可能性を示す可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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