miR 223BMAL1シグナル伝達経路を介してMycobacterium tuberculosisによるマクロファージにおけるMMPの活性化【Powered by NICT】

Lou Jun; Wang Yongli; Zhang Zhimin; Qiu Weiqiang

文献

J-GLOBAL ID：201702220832303148 整理番号：17A1823425

miR 223BMAL1シグナル伝達経路を介してMycobacterium tuberculosisによるマクロファージにおけるMMPの活性化【Powered by NICT】

Activation of MMPs in Macrophages by Mycobacterium tuberculosis via the miR-223-BMAL1 Signaling Pathway

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巻： 118 号： 12 ページ： 4804-4812 発行年： 2017年
JST資料番号： D0326B ISSN： 0730-2312 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

Mycobacterium tuberculosisとマクロファージ間の相互作用は結核発生において必須の段階を構成し,マクロファージはM.tuberculosis誘発臓器病変に正と負の両方の効果を発揮した。本研究では,マトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)の発現,肺マトリックス分解と細菌解離の原因となるの調節に焦点を当て,M.tuberculosis感染後のマクロファージにおける。雌BALB/cマウスに静脈内0Hツァイトゲーバー時間(ZT0)または12時間ツァイトゲーバー時間(ZT12)でM.tuberculosis株を注射した。肺および脾臓におけるMMP-1,- 2、- 3および- 9の発現と活性を評価した。in vitroでは,腹膜マクロファージはZT0またはZT12で収穫し,10MOI M.tuberculosisに感染していた。MMPs,マイクロRNA-223とBMAL1の発現をqRT-PCRおよび/またはウエスタンブロットにより分析した。miR-223によるBMAL13′-UTRの結合はルシフェラーゼ活性アッセイにより確認された。さらに,野生型BMAL1またはNLS~mut BMAL1プラスミドはMMPにBMAL1の影響を評価するためにトランスフェクトした。結果を異なる時間で感染したマウス組織におけるMMPsの異なる発現を示した。M.tuberculosis感染はMMP-1強化され, 9,およびmiR-223発現を引き起こし,抑制されたBMAL1発現であった。MiR 223変調BMAL1発現BMAL13′-UTRの直接結合。さらに,NLS~mut BMAL1以外の野生型BMAL1は,M.感染マクロファージにおけるMMP発現を減弱させた。全体として,本研究はマクロファージにおける結核菌によるMMP活性化における概日リズムの関与の可能性を示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般 , 遺伝子発現

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