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J-GLOBAL ID:201702220913926741   整理番号:17A1383721

マイクロRNA-205の過剰発現による膵臓癌幹細胞増殖の化学増感と阻害【Powered by NICT】

Chemosensitization and inhibition of pancreatic cancer stem cell proliferation by overexpression of microRNA-205
著者 (5件):
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巻: 402  ページ: 1-8  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0606B  ISSN: 0304-3835  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ゲムシタビン(GEM)によるすい癌の治療は化学療法抵抗性の迅速に血漿で代謝される開発により制限されている。マイクロRNA(miRNA)は,癌幹細胞(CSC)の維持を調節すると癌細胞における化学療法抵抗性を誘導する。本研究では,ヒトすい臓癌組織と細胞におけるmiR 205(miR 205 5p)の特異的ダウンレギュレーションを観察した。GEM感度MIA PaCa-2細胞と比較して,miR-205たGEM耐性MIA PaCa2R細胞において高度に下方制御された。miR 205のレンチウイルス媒介過剰発現は,GEM処理後MIA PaCa2R細胞増殖を阻害する。更なる研究は,miR-205単独はマウスモデルにおけるCSCと腫瘍増殖の増殖を有意に低下させることを確認した。しかし,GEMを併用したmiR-205はCSCと3Dスフェロイドの増殖を減少させる上でより効率的であった。さらに,miR-205を過剰発現するMIA PaCa2R細胞誘起された同所性腫瘍成長はGEM共役メトキシポリ(エチレングリコール)-ブロックポリ(2-メチル-2-carboxyl-プロピレンカルボナート)-graft-gemcitabine-graft-ドデカノール(mPEG b PCC g GEM g DC)(mPEG b PCC g GEM g DC)高分子ミセルの静脈内投与後に有意に阻害された。また,CSC,EMTと化学療法抵抗性マーカーの減少はmiR-205を過剰発現するMIA PaCa2R細胞で観察された。同所性腫瘍の免疫組織化学的分析は,併用療法における薬剤耐性蛋白質カベオリン-1と細胞増殖マーカーKi-67の減少を示した。全体として,著者らの知見は,miR-205はGEM耐性膵臓癌細胞を再感作GEMと腫瘍抑制因子miRNAとして作用することを示唆する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 

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