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J-GLOBAL ID:201702220985555856   整理番号:17A1958617

MiR 126はPI3K/AKTシグナル伝達経路のS1PR2媒介活性化を阻害することを介して腸バリア機能を損なう【Powered by NICT】

MiR-126 impairs the intestinal barrier function via inhibiting S1PR2 mediated activation of PI3K/AKT signaling pathway
著者 (4件):
資料名:
巻: 494  号: 3-4  ページ: 427-432  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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miRNAの異常な発現は炎症性腸疾患(IBD)の病因で重要な要素であった。本研究は,IBDにおけるmiR-126の関与と機構を検討することを目的とした。本研究では,IBD患者の病理学的組織におけるmiR-126,S1PR2とS1Pの内因性発現はqRT-PCRおよびウェスタンブロットアッセイを用いてそれぞれ検出された。ルシフェラーゼレポーター遺伝子アッセイは,miR-126とS1PR2の標的調節関係を確認した。経内皮電気抵抗分析は,TEERの値を測定するために使用した。IBD患者の病理学的組織におけるmiR-126,S1PR2とS1Pの発現は対照群のそれより有意に高かった。さらに,miR-126の過剰発現はin vitroでの腸粘膜バリア機能障害に寄与した。S1PR2は,miR-126の直接の標的であり,S1PR2発現はCaco-2細胞におけるmiR-126により負に調節された。しかし,S1Pにより活性化されたS1PR2はPI3K/Akt依存性機序を介して腸粘膜バリアの完全性と透過性に対する保護効果を有していた。MiR 126サイレンシングは腸バリア機能に明らかな保護効果を持っていたが,これらの効果はJTE-013またはLY294002により抑制された。MiR 126はS1PR2をダウンレギュレートし,PI3K/AKTシグナル伝達経路の活性化,最終的に腸粘膜バリア機能を損傷を防止した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  消化器の疾患  ,  生物学的機能 

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