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J-GLOBAL ID:201702221107783493   整理番号:17A0381825

in vitroH9c2モデルにおける脂質毒性に対するアスパラチンの心臓保護効果を表す転写プロファイル

The Transcription Profile Unveils the Cardioprotective Effect of Aspalathin against Lipid Toxicity in an In Vitro H9c2 Model
著者 (12件):
資料名:
巻: 22  号:ページ: WEB ONLY  発行年: 2017年02月 
JST資料番号: U7014A  ISSN: 1420-3049  CODEN: MOLEFW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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C-グルコシルジヒドロカルコンであるアスパラチンは,基質選好およびその後のアポトーシスにおける高血糖誘導シフトから心筋細胞を保護することが以前から示されている。しかし,正確な遺伝子調節ネットワークはまだ解明されていない。機構を解明し,この仮定に洞察を与えるために,任意の変数の影響を受けない,単離された細胞系におけるアスパラチンの直接的効果を,H9c2心筋細胞モデルを用いて試験した。心筋細胞を高グルコース(33mM)に48時間曝露した後,アスパラチンの有無にかかわらず,後処理を行った。その後,RNAを抽出し,332個の遺伝子の発現をプロファイリングするためにRT2 PCRプロファイルアレイを用いた。その結果,高グルコース,または高グルコースとアスパラチン処理群において57個の遺伝子が差次的に調節されたことを示した。相互作用する遺伝子/タンパク質(STRING)の検索のための検索ツールから,高グルコース処理後に変化した生物学的プロセスとしての脂質代謝,および分子輸送,続いて炎症およびアポトーシスを明らかにした。アスパラチンにより,脂質代謝(Adipoq,Apob,CD36,Cpt1,Pparγ,Srebf1/2,Scd1およびVldlr),インスリン抵抗性(Igf1,Akt1,Pde3およびMap2k1),炎症(Il3,Il6,Jak2,Lepr,Socs3,およびTnf13)およびアポトーシス(Bcl2およびChuk)に関連する重要な調節因子を調節することができた。これらの結果から,アスパラチンは,PparγとSrebf1/2の発現を調節しながらAdipoqを活性化し,Il6/Jak2経路を介して炎症を減少させ,Bcl2の発現の増加が心筋細胞のアポトーシスを抑制することによって代謝異常を逆転させることが示唆された。(翻訳著者抄録)
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
糖質代謝作用薬の基礎研究  ,  循環系の基礎医学 

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