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J-GLOBAL ID:201702221193884043   整理番号:17A1556634

ジカウイルスはグリア細胞系U87-MGにおけるインフラマソーム活性化を誘導する【Powered by NICT】

Zika virus induces inflammasome activation in the glial cell line U87-MG
著者 (6件):
資料名:
巻: 492  号:ページ: 597-602  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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近年,ジカウイルス(ZIKV)感染に関連した神経学的合併症は公衆衛生に対する世界規模の重要な脅威として浮上してきた。ZIKV感染は新生児における先天性小頭症および成人におけるギランバレー症候群,脊髄症と脳炎などの神経疾患に関連していた。ZIKVは神経向性と神経毒性によって特徴づけられる。いくつかの研究は,ZIKV感染児の脳におけるミクログリア小結節,グリオーシス,ニューロン及びグリア細胞変性・壊死を同定した,ZIKVは神経炎症およびミクログリア活性化を介してこれらの神経学的障害における役割を果たす可能性があることを示唆した。神経炎症とZIKV関連神経疾患についての利用可能な情報はほとんどない。ZIKVであるグリア細胞株(U87-MG)に感染することができ,グリア細胞株は炎症(IL-1β,NLRP3とCASP1),酸化ストレス(SOD2及びHemeOX)と細胞死の観点からこの感染にどのように応答するか調べた。細胞の両方でZIKV負荷の有意な増加と72時間後に上清,感染の48時間に比べてを観察した。ZIKV感染は,IL 1β,NLRP3とCASP1遺伝子発現の増加を誘導することを見出した。IL-1βおよび不変プロ-IL-1β蛋白質レベルの有意な増加も検出された。さらに,72時間後ZIKV感染後主にSOD2及びHemeOX増加した遺伝子発現を観察した。続いて,著者らはU87-MG細胞生存率の減少を見出し,ZIKV感染の48時間および72時間の後。著者らの結果は,U87-MG細胞はZIKV感染に感受性であることを示した。ZIKVである感染細胞酸化ストレス,NLRP3インフラマソーム活性化とそれに続く放出成熟IL-1βを引き起こすで複製することができ;このプロセスは細胞死を誘起した。,神経疾患における神経炎症の中心的役割を考慮すると,ZIKV感染の病因をより良く理解し,細胞死をレスキューすることによりウイルスと戦うために可能な戦略を同定するために,この機構の各側面を理解することが重要である。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞構成体の機能 

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