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J-GLOBAL ID:201702221383386098   整理番号:17A1525935

【目的】ラットにおける肺高血圧症に及ぼすIRE-1シグナル伝達経路の影響を研究する。【JST・京大機械翻訳】

The mechanism study of the IRE-1 signal pathway in the development of pulmonary arterial hypertension in rats
著者 (5件):
資料名:
巻: 38  号:ページ: 345-348  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2430A  ISSN: 1001-9448  CODEN: GUYIEG  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ラットにおける肺高血圧症の発生と進行における小胞体ストレスにおけるイノシトール-1(IRE-1)シグナル伝達経路の抑制効果を調査する。方法:Wistarラットを無作為に正常対照群、モデル群、薬物治療群に分けた。【方法】肺動脈高圧モデルを確立するために,モノクロタリンの腹腔内注射によって,ラットにおける肺動脈の高血圧症モデルを確立した。薬物治療群はモデル化2週間後に4-フェニル酪酸を2週間経口投与した。各群のラットの血行動態、病理形態学及びIRE-1シグナル伝達経路における主要因子であるグルコース調節タンパク78(GRP78)、IRE-1αのmRNA相対発現量を測定した。【結果】モデル群における平均肺動脈圧(mPAP)および平均右心室圧(mRVP)は,正常対照群におけるそれらより有意に高かった(P<0.001),一方,病理学的肺血管リモデリング指数は,正常対照群におけるそれより高かった(P<0.001)。GRP78とIRE-1αmRNAの相対的発現は,正常対照群におけるそれらより高かった(P<0.05,P<0.001)。化学的シャペロン4-フェニル酪酸による介入後、薬物治療群の血流動力学的指標はモデル群より低下した(P<0.01)が、正常対照群のレベルまで回復しなかった(P<0.001)。病理検査により、肺小動脈における膜厚、管壁面積/管総面積はモデル群と比べて減少し(P<0.001)、正常対照群レベルまで回復でき(P>0.05)、右室肥大指数はモデル群と比較して減少した(P<0.001)。正常対照群には回復しなかった(P<0.001)。GRP78とIRE-1αのmRNA発現はモデル群より低く(P<0.05、P<0.001)、正常対照群のレベルまで回復できた(P>0.05)。結論:小胞体ストレスIRE-1シグナル伝達経路は肺動脈高圧の発生、発展において重要な役割を果たし、化学分子シャペロン4-フェニル酪酸の抑制により、肺動脈高圧を有効に低下させ、肺小動脈のリモデリングを軽減することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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循環系の基礎医学 
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