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J-GLOBAL ID:201702221481153519   整理番号:17A1385545

デスミン欠損心筋症モデルにおける応力誘起欠陥と死亡率に及ぼすカタラーゼとMnSOD異所性発現の逆の効果【Powered by NICT】

Opposite effects of catalase and MnSOD ectopic expression on stress induced defects and mortality in the desmin deficient cardiomyopathy model
著者 (7件):
資料名:
巻: 110  ページ: 206-218  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0414C  ISSN: 0891-5849  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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酸化ストレスは細胞死および心臓リモデリング過程,心不全のすべての特徴に強く関連している。主要な筋肉特異的中間径フィラメント蛋白質,デスミン(des / )欠損マウスはミトコンドリア欠陥と心筋細胞死によって特性化拡張型心筋症および心不全を開発した。これらのマウスの心臓における細胞性および生化学的変化は,酸化ストレスが表現型の病因に寄与する機構の1つであることを強く示唆する。最近,著者らはデスミン欠損心筋細胞は,増加した酸化ストレス下にあることを示した。in vivoでこれら所見を検証するために,著者らは心臓におけるSOD2(MnSOD)および/またはカタラーゼを過剰発現するトランスジェニック動物を作成し,des / マウスと交配し,遺伝性心筋症における酸化的損傷の寄与だけでなく,抗酸化戦略の治療可能性を評価することを可能にした。des / 心臓における中等度MnSODおよび/またはカタラーゼ過剰発現は細胞内反応性酸素種(ROS)の著しい減少をもたらし,ミトコンドリアおよび他の微細構造欠陥を改善し,心筋変性を最小化し,心機能の顕著な改善をもたらした。重要なことに,カタラーゼ過剰発現は必須運動におけるdes / マウスの50%生存率を100%に増加した。とは対照的に,MnSOD過剰発現はdes / マウスの致死を促進し,微細平衡細胞の酸化還元状態の重要性を強調した。全体として,本研究では,心筋症に対する治療として熟慮された抗酸化剤処理にdes / 心筋症と点の発生における酸化ストレスの寄与を支持する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 

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