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J-GLOBAL ID:201702221507167384   整理番号:17A1056506

カフェー酸フェネチルエステルはin vivoとin vitroでのMEK/ERKシグナル伝達経路の調節による病理学的心肥大を減弱する【Powered by NICT】

Caffeic acid phenethyl ester attenuates pathological cardiac hypertrophy by regulation of MEK/ERK signaling pathway in vivo and vitro
著者 (17件):
資料名:
巻: 181  ページ: 53-61  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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圧力過負荷により誘導される心肥大に対するカフェー酸フェネチルエステル(CAPE)の効果を探求すること。雄野生型C57マウス,8 10週齢,心臓肥大を誘導する大動脈バンディング(AB)に用いた。CAPEまたは(レスベラトロール)RSを6週間AB手術後三日目から投与した。心エコー法と血液動態解析は,心機能を評価するために行った。マウス心臓はH&EとPSR染色のために収集した。ウエスタンブロット分析および定量的PCRは,分子機構を調べるために行った。PEまたはCAPE処理したH9c2心臓線維芽細胞における著者らの知見を確認した。CAPEは圧負荷により誘発される心肥大から保護され,心肥大と改善マウス心機能の阻害によって証明された。心肥大に及ぼすCAPEの効果はMEK/ERKおよびTGFβ-Smadシグナル伝達経路の阻害を介して仲介された。もCAPEはマウス心臓で見られると同様の分子機構を介してin vitroでPE誘導肥大からH9c2細胞を保護することを示した。最後に,CAPEは圧力過負荷誘導されるマウス心肥大の治療のためのRSとしてとして有効であると考えられた。著者らの結果は,CAPEがMEK/ERK及びTGFβ/Smadシグナル伝達経路の負の調節を介して圧負荷により誘導される心肥大の調節に重要な役割を果たしている可能性があることを示唆した。これらの結果は,CAPEが心肥大の治療に使用できる可能性があることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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循環系の基礎医学 
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