WDR26はパーキン転座を介して低酸素により誘発された心筋細胞のマイトファジーを促進する【Powered by NICT】

Feng Yansheng; Zhao Jia; Hou Huifang; Zhang Hui; Jiao Yunjuan; Wang Jiangang; Wang Yongling; Sun Yinping

文献

J-GLOBAL ID：201702221783365835 整理番号：17A0537187

WDR26はパーキン転座を介して低酸素により誘発された心筋細胞のマイトファジーを促進する【Powered by NICT】

WDR26 promotes mitophagy of cardiomyocytes induced by hypoxia through Parkin translocation

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資料名：
巻： 48 号： 12 ページ： 1075-1084 発行年： 2016年
JST資料番号： C2551A ISSN： 1672-9145 CODEN： ABBSC2 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オーストラリア (AUS) 言語：英語 (EN)

心筋虚血は心臓への血流の減少による心臓条件である,十分な酸素を受けているから心臓を妨げた。心筋虚血は世界的に死亡の最も一般的な原因である。心臓虚血プレコンディショニング(IPC)は,虚血および虚血-再潅流損傷により誘導された心筋細胞死に対する保護効果を示した。WDR26は最近ラット心臓IPC後に増加する蛋白質として同定されている。WDR26はH9c2細胞の増殖を促進し,アポトーシスを阻害することを介して酸化ストレスから心筋細胞を保護することができる。しかし,心筋虚血におけるその役割は不明である。本研究の目的は,心筋虚血とH9c2細胞低酸素症におけるWDR26の役割を調べることである。著者らの結果は,WDR26は心筋虚血とH9c2細胞低酸素により誘導されることを示した。WDR26はLDH放出を阻害し,細胞生存率を増加させることによって低酸素損傷からH9c2細胞を保護する。WDR26はH9c2細胞の低酸素における低酸素誘導オートファジーを促進する。さらに,H9c2細胞低酸素症における,WDR26はミトコンドリア膜電位を増加させ,それによりミトコンドリアのパーキン転座を増加させることを示した。パーキンはミトコンドリアに移行した後,WDR26はH9c2細胞の低酸素におけるミトコンドリア蛋白質ユビキチン化を増加させることができる。WDR26は低酸素に対する応答のメディエーターであり,WDR26は低酸素誘発性のオートファジーとマイトファジーにおいて重要な役割を果たす。本研究では,低酸素時の心筋細胞損傷におけるWDR26の保護的役割に新しい洞察を提供した。WDR26は,心筋虚血治療のための潜在的標的として役立つ可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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循環系の基礎医学

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