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J-GLOBAL ID：201702221820146241   整理番号：17A1528958

SH-SY5Y細胞におけるα7ニコチン受容体蛋白質の阻害は,タウ蛋白質とp38MAPK経路に及ぼす影響とADの病因との関係を明らかにした。【JST・京大機械翻訳】

Influence of inhibited α7 nicotinic acetylcholine receptor protein expression on tau protein and p38 MAPK signal transduction pathway in SH-SY5Y cells and the relationship with the pathogenesis of AD

著者 (5件)： Zhou Fei (貴州医科大学分子生物学重点実験室,貴州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点実験室,貴州 貴陽550004) ,  Li Yi (貴州医科大学分子生物学重点実験室,貴州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点実験室,貴州 貴陽550004) ,  Wu Changxue (貴州医科大学分子生物学重点実験室,貴州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点実験室,貴州 貴陽550004) ,  Guan Zhizhong (貴州医科大学分子生物学重点実験室,貴州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点実験室,貴州 貴陽550004) ,  Qi Xiaolan (貴州医科大学分子生物学重点実験室,貴州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点実験室,貴州 貴陽550004)
資料名： Zhongfeng yu Shenjingjibing Zazhi  (Zhongfeng yu Shenjingjibing Zazhi)
巻： 34  号： 2  ページ： 137-140  発行年： 2017年 
JST資料番号： C2348A  ISSN： 1003-2754  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】SH-SY5Y細胞におけるタウ蛋白質リン酸化に及ぼすα7ニコチン受容体(nAChR)蛋白質の影響とp38MAPK経路との間の関係を調査し,α7nAChRによるタウ蛋白質リン酸化の調節機構を調査する。【方法】SH-SY5Y細胞におけるα7nAChR蛋白質の活性化および発現を,α7nAChR阻害剤MLAで阻害し,p38MAPK阻害剤SB203580を用いて,SH-SY5Y細胞におけるp38MAPKシグナル伝達経路の活性化および発現を阻害した。ウェスタンブロット法を用いて,タウ蛋白質,p-tau(S404),p-tau(S214),α7nAChR,p38MAPKおよびp-p38MAPK(Thr180/Tyr2)の蛋白質発現を検出した。【結果】MLA処理後,p-tau(S404)とp-tau(S214)の蛋白質レベルは有意に増加し(P<0.01),p-p38MAPKとα7nAChR蛋白質のレベルは有意に減少した(P<0.01)。タウ蛋白質とp38 MAPKタンパク質のレベルは不変であった。SB203580によって処理した後,SB203580とMLAの両方が,p-tau(S404),p-tau(S214),p-p38MAPKとα7nAChRの蛋白質レベルを有意に減少させた(P<0.01)。タウ蛋白質とp38 MAPKタンパク質のレベルは変化しなかった。【結論】α7nAChRは,p38MAPKシグナル伝達経路を遮断することによってタウ蛋白質の過剰リン酸化を阻害することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 不変性 ,  リン酸化 ,  ウェスタンブロット法 ,  *τタンパク質 ,  *ニコチン受容体 ,  *p38MAPキナーゼ ,  *タンパク質 ,  *病因
準シソーラス用語： 過剰リン酸化 ,  蛋白質量 ,  蛋白質発現 ,  伝達経路 ,  阻害剤 ,  *α7ニコチン性アセチルコリン受容体 ,  *SH-SY5Y細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Alzheimer ’ s disease ,  tau ,  Receptors ,  Cholinergic ,  p38 MAPK

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： 細胞 ,  α7ニコチン受容体 ,  蛋白質 ,  阻害 ,  タウ蛋白質 ,  AD ,  病因