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J-GLOBAL ID：201702221919980260   整理番号：17A1622066

構成的NF-κB活性の阻害はERストレスを介して血小板アポトーシスを誘導する【Powered by NICT】

Inhibition of constitutive NF-κB activity induces platelet apoptosis via ER stress

著者 (4件)： Paul Manoj (DOS in Biochemistry, University of Mysore, Manasagangothri, Mysuru 570 006, India) ,  Kemparaju Kempaiah (DOS in Biochemistry, University of Mysore, Manasagangothri, Mysuru 570 006, India) ,  Girish Kesturu S. (DOS in Biochemistry, University of Mysore, Manasagangothri, Mysuru 570 006, India) ,  Girish Kesturu S. (Department of Studies and Research in Biochemistry, Tumkur University, Tumakuru 572 103, India)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 493  号： 4  ページ： 1471-1477  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 血小板は無核細胞,止血,炎症,免疫,疾患進行におけるそれらの重要な役割が知られている。無核であるので,血小板は非ゲノム機能,血小板活性化の正及び負の調節を発揮するいくつかの転写因子を発現することが知られている。NF-κBは生存,増殖,炎症および免疫のための遺伝子調節に関与するそのような転写因子である。が,血小板活性化および凝集の役割NF-κBは部分的に知られているが,血小板生存およびアポトーシスの管理におけるその機能は未検討である。,NF-κB活性化,湾11 7082とMLN4924の二名の非血縁阻害剤は血小板におけるNF-κBの役割を決定するために用いた。NF-κBの阻害は,SERCA活性の低下を引き起こし,サイトゾルCa~2+レベルeIF2 αの燐酸化によって決定されたERストレスを引き起こすを増加させた。さらに,湾11 7082とMLN4924処理された血小板におけるBAXと減少したBCl2レベル,ミトコンドリア膜電位脱分極の頻度,サイトゾルへのチトクロームcの放出,カスパーゼ活性化,PSエクスターナリゼーション及び細胞死を増加した。得られた結果は,血小板のCa~2+ホメオスタシスと生存におけるNF-κBにより演じられる重要な役割を実証した。これに加えて,本研究は炎症と癌治療時に採用したNF-κB阻害剤に関連した潜在的副作用を示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *NFκB ,  脱分極 ,  サイトゾル ,  *血小板 ,  *アポトーシス ,  ホメオスタシス ,  *小胞体ストレス ,  遺伝的調節 ,  チトクロームc ,  炎症 ,  リン酸化
準シソーラス用語： 癌治療 ,  ミトコンドリア膜電位 ,  阻害剤 ,  血小板活性化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 血小板 ,  アポトーシス ,  NF-κB ,  ERストレス ,  SERCA

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (7件)： NF-κB ,  活性 ,  阻害 ,  ERストレス ,  血小板 ,  アポトーシス ,  誘導