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J-GLOBAL ID:201702221957851042   整理番号:17A1162568

PKRはin vitroおよびin vivoでLPS誘発破骨細胞形成と骨破壊を調節する【Powered by NICT】

PKR regulates LPS-induced osteoclast formation and bone destruction in vitro and in vivo
著者 (11件):
資料名:
巻: 23  号:ページ: 181-188  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2707A  ISSN: 1354-523X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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【目的】本研究では,著者らは二本鎖RNA依存性蛋白質キナーゼ(PKR)を中心とした歯周疾患におけるリポ多糖類(LPS)誘導破骨細胞形成の基礎となる正確な機構を明らかにすることを目的とした。【材料および方法】本研究では,初代マウス骨髄細胞とRAW264.7前破骨細胞株を用いたLPS誘導破骨細胞分化と機能におけるPKRの役割を分析した。Porphyromonas gingivalis LPS注射(PDラット)と結さつ設置により誘発されたラット実験的歯周炎(PD)モデルを用い,PDラットの骨損失に及ぼす,PKR阻害剤,C16の治療効果を解析した。【結果】蛋白質キナーゼは破骨細胞におけるLPSによりアップレギュレートされ,りん酸化されている。PKRの阻害はLPSで刺激された破骨細胞の形成と活性化を抑制した。PKR阻害は,NF-κBとMAPKのLPS仲介活性化,破骨細胞形成のための臨界経路を抑制した。PKRの高発現はPDラットの破骨細胞で検出され,C16による処理はPDラットにおける歯槽骨破壊を効果的に防止した。【結論】PKRはPDにおけるLPS誘導の骨損失において重要な役割を果たしており,このようにして,新たな治療標的としての可能性を有する。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
酵素一般  ,  細胞生理一般 

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