IL-33成熟樹状細胞はIL-1βとIL-6を介してTh17細胞応答を促進する【Powered by NICT】

Park Su-Ho; Kim Myun Soo; Lim Hui Xuan; Cho Daeho; Kim Tae Sung

文献

J-GLOBAL ID：201702221979871131 整理番号：17A1714786

IL-33成熟樹状細胞はIL-1βとIL-6を介してTh17細胞応答を促進する【Powered by NICT】

IL-33-matured dendritic cells promote Th17 cell responses via IL-1β and IL-6

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資料名：
巻： 99 ページ： 106-113 発行年： 2017年
JST資料番号： W0144A ISSN： 1043-4666 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

IL-33は様々な自己免疫疾患に関連している,硬化症,炎症性腸疾患,関節リウマチなど。IL-33は主にTh2細胞の誘導に関与しているが,IL-33とTh17細胞間の関係はまだほとんど知られていない。本研究では,DCは自己免疫疾患条件におけるCD4~+T細胞への自己抗原を提示するための必須細胞であることから,著者らはDC仲介CD4~+T細胞活性化とTh17細胞分化に対するIL-33の影響を調べた。OT-IITマウスはOVA_323 339ペプチドによりプライミング処理したことをIL-33処理DCまたは未処理DCを投与し,それらのTh17細胞応答を比較した。Th17細胞集団とIL-17発現レベルはIL-33処理DCを注射したマウスの流入領域リンパ節で増加し,未処理のDCを注射したマウスに比べて著明にした。IL 33処理は自己抗原を提示し,IL-1βおよびIL-6のような炎症性サイトカインの産生,Th17細胞分化における重要な役割を増加させるためにDC成熟。IL-33成熟DCは初期T細胞活性化マーカー(CD69)とTh17マスター転写因子(RORγt)の発現を増強したが,IL-33は直接CD4~+T細胞分化に影響を及ぼすまたはTh17分極を増加させなかった。注目すべきことに,中和IL-1βおよび/またはIL-6有意にIL-33成熟DCとCD4~+T細胞の共培養により増加し,IL-33はIL-33成熟DC由来のIL-1βおよびIL-6を介してTh17細胞応答を誘発する可能性があることを示唆したIL-17発現レベルおよびTh17細胞集団を減少した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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サイトカイン , 免疫反応一般

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