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J-GLOBAL ID:201702222027184700   整理番号:17A1703774

AT F4はCCL2発現を調節するマクロファージ浸潤を制御することにより子宮内膜癌増殖を促進する【Powered by NICT】

ATF4 regulates CCL2 expression to promote endometrial cancer growth by controlling macrophage infiltration
著者 (5件):
資料名:
巻: 360  号:ページ: 105-112  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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小胞体ストレス誘導転写因子,活性化転写因子4(AT F4)は,療法に対する癌進行および抵抗性において重要な役割を果たしている。しかし,子宮内膜癌(EC)におけるその役割については利用できない例。本研究では,AT F4は一般的にEC細胞系で発現していることを見出した。二EC細胞株における機能喪失試験は,AT F4のノックダウンはin vitroで細胞増殖に影響することなくin vivoでECの腫瘍増殖を抑制することを示した。AT F4ノックダウン細胞由来の異種移植腫瘍はM2マクロファージ浸潤を減少させた。臨床検体では,AT F4高発現腫瘍はより低いATF4発現と比較してマクロファージ浸潤を含んでいた。さらに,ATF4介在ケモカインCCL2発現はマクロファージ浸潤と腫瘍成長ECのをもたらすことを確認した。まとめると,著者らの知見は,AT F4はマクロファージのCCL2とその後の動員を促進することによりECの腫瘍増殖に寄与し,ATF4/CCL2軸はECのための潜在的な治療標的となる可能性があることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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