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J-GLOBAL ID:201702222156203007   整理番号:17A1819121

心筋細胞におけるHIV-1Tatによるミトコンドリアの生体エネルギーと品質管理の調節不全【Powered by NICT】

Dysregulation of mitochondrial bioenergetics and quality control by HIV-1 Tat in cardiomyocytes
著者 (17件):
資料名:
巻: 233  号:ページ: 748-758  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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心血管疾患はHIV陽性患者における罹患率と死亡率の主な原因のままである,ウイルス負荷は抗レトロウイルス療法で制御されているものであった。しかし,HIVの設定における心臓病の発生に関与する基礎となる分子事象は不明のままである。HIVコードTat蛋白質はHIV遺伝子発現の活性化に重要な役割を果たし,傍観者効果を介して放出されるTatを取り上げたHIV感染細胞と非感染細胞の両方でホメオスタシスに影響を与える顕著に。,興奮収縮連関を含む心筋細胞機能はミトコンドリアによって提供されるエネルギーに大きく依存するので,本研究では,新生ラット心室心筋細胞(NRVCs)由来の初代細胞培養モデルにおけるミトコンドリア機能と生物エネルギー経路に対するTatの影響を評価するために一連の実験を行った。著者らの結果は,心筋細胞におけるTatの存在は酸化的リン酸化の減少,ATPレベルの低下,及び反応性酸素種(ROS)の蓄積を伴うことを示した。TatはミトコンドリアCa~2+([Ca~2+]m)の取込と心筋細胞の電気生理学的活性を阻害する。Tatも低酸素-再酸素化状態によるストレス下の心筋細胞における蛋白質クリアランス経路と自食作用に影響を及ぼす。ユビキチンのレベルと共にSQSTM1/p62を含むオートファジー蛋白質の分解調節不全とLC3IIの還元の減少はTatを持つ心筋細胞で検出された。これらの結果は,ミトコンドリアと蛋白質品質管理を標的とすることにより,Tatは生物エネルギーとオートファジー心筋細胞健康とホメオスタシスの調節不全をもたらすに有意に影響することを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
ウイルスの生化学  ,  生物学的機能  ,  遺伝子発現 

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