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J-GLOBAL ID：201702222161927663   整理番号：17A1060183

乱されたp53のMDM2フィードバックループは胸部大動脈解離形成に寄与し,TRIM25過剰発現の結果である可能性がある【Powered by NICT】

Disturbed P53-MDM2 Feedback Loop Contributes to Thoracic Aortic Dissection Formation and May be a Result of TRIM25 Overexpression

著者 (11件)： Gong Bin (Department of Cardiothoracic Surgery, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, People’s Republic of China) ,  Wang Zhiwei (Department of Cardiothoracic Surgery, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, People’s Republic of China) ,  Zhang Min (Department of Cardiothoracic Surgery, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, People’s Republic of China) ,  Hu Zhipeng (Department of Cardiothoracic Surgery, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, People’s Republic of China) ,  Ren Zongli (Department of Cardiothoracic Surgery, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, People’s Republic of China) ,  Tang Zheng (Department of Cardiothoracic Surgery, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, People’s Republic of China) ,  Jiang Wanli (Department of Cardiothoracic Surgery, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, People’s Republic of China) ,  Cheng Lianghao (Department of Cardiothoracic Surgery, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, People’s Republic of China) ,  Huang Jun (Department of Cardiothoracic Surgery, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, People’s Republic of China) ,  Ren Wei (Department of Cardiothoracic Surgery, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, People’s Republic of China) ,  Wang Qingtao (Department of Cardiothoracic Surgery, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, People’s Republic of China)
資料名： Annals of Vascular Surgery  (Annals of Vascular Surgery)
巻： 40  ページ： 243-251  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3411A  ISSN： 0890-5096  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 胸部大動脈解離(TAD)の開発は,変性,遺伝的,構造的,酸化的,アポトーシス,および後天性疾患状態の広い範囲に起因していた。本研究では,TADの形成における乱されたp53-MDM2(マウス2重微小2)フィードバックループの役割,および潜在的フィードバックループ調節因子であるTRIM25(三分節モチーフ蛋白質)の一つを検討した。TAD患者(n=10)と対照(n=10)の大動脈の外科標本をウェスタンブロット,免疫組織化学的染色,および定量的リアルタイム逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(qRT PCR)によるα-平滑筋アクチン(α SMA),p53,MDM2およびTRIM25について試験した。対照と比較すると,ウェスタンブロットは,p53,MDM2およびTRIM25の蛋白質レベルはT AD患者の大動脈中膜で有意に増加したことを示した。qRT-PCRは,MDM2およびTRIM25のmRNA発現も6および4を増加させ,それぞれ,大動脈壁のTAD媒体であったことを確認した。免疫組織化学結果はT AD患者の大動脈壁の媒体中でのα-SMA,平滑筋細胞とコラーゲン沈着の染色を有意に減少させた。本研究はT ADの病因における乱されたp53-MDM2フィードバックループへの新しい洞察を提供し,これはTRIM25過剰発現のためである可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 病因 ,  アポトーシス ,  *p53タンパク質 ,  平滑筋細胞 ,  コラーゲン ,  患者 ,  *大動脈 ,  酸化 ,  免疫組織化学
準シソーラス用語： 動脈壁 ,  mRNA発現 ,  qRT-PCR法 ,  *過剰発現 ,  *フィードバックループ ,  *MDM2蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (6件)： p53 ,  MDM2 ,  フィードバックループ ,  胸部大動脈解離 ,  過剰発現 ,  可能性