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J-GLOBAL ID：201702222187424934   整理番号：17A1212413

慢性睡眠遮断時の海馬におけるドーパミンD_1受容体のシグナル伝達経路に対するSKF38393の調節【Powered by NICT】

The regulation of SKF38393 on the signaling pathway of dopamine D₁ receptor in hippocampus during chronic sleep deprivation

著者 (10件)： Chen Si (Department of Enviromental Hygiene, Faculty of Tropical Medicine and Public Health, Second Military Medical University, Shanghai 200433, China) ,  Chen Si (School of Kinesiology, Shanghai University of Sport, Shanghai 200433, China) ,  Wen Xiaosa (Minhang District Center for Disease Control and Prevention, Shanghai 201101, China) ,  Liang Han (Department of Enviromental Hygiene, Faculty of Tropical Medicine and Public Health, Second Military Medical University, Shanghai 200433, China) ,  Li Yuxiang (Department of Enviromental Hygiene, Faculty of Tropical Medicine and Public Health, Second Military Medical University, Shanghai 200433, China) ,  Li Yuxiang (School of Kinesiology, Shanghai University of Sport, Shanghai 200433, China) ,  Chen Xinmin (Department of Enviromental Hygiene, Faculty of Tropical Medicine and Public Health, Second Military Medical University, Shanghai 200433, China) ,  Zhang Dong (Spinal Surgery Department, Yueyang Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, Shanghai University of Traditional Medicine, Shanghai, China) ,  Shi Rengfei (School of Kinesiology, Shanghai University of Sport, Shanghai 200433, China) ,  Ma Wenling (Department of Enviromental Hygiene, Faculty of Tropical Medicine and Public Health, Second Military Medical University, Shanghai 200433, China)
資料名： Neuroscience Letters  (Neuroscience Letters)
巻： 654  ページ： 42-48  発行年： 2017年 
JST資料番号： W0118A  ISSN： 0304-3940  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 海馬関数である睡眠欠乏に敏感であった。海馬におけるドーパミンD_1受容体(D_1R)は,PKA,MAPKおよびホスホイノシチド経路を介してcAMP応答要素結合蛋白質(CREB)の発現を調節することができるが,経路は慢性睡眠遮断(CSD)中の海馬において主要な役割を果たしている不明である。CSDモデルを作成し,SKFラットはD_1R作動薬(SKF38363)を投与し,各動物からの海馬は以下の分子検出のために摘出した。D_1R経路におけるCREBと重要な分子の遺伝子と蛋白質レベルはリアルタイムPCRとウェスタンブロットによりそれぞれ測定した。海馬におけるCREBの遺伝子と蛋白質発現の両方は,CSDにより減少し,SKF38393(p<0.05)により有意に改善した。海馬におけるPKAの遺伝子と蛋白質発現の両方は,CSDにより減少し,SKF38393(p<0.05)により有意に改善した。SKF38393はCaMK IVの遺伝子レベルとCSDラットにおけるp CaMK IV(p<0.05)の蛋白質レベルを有意に改善したが,ERK1/2とp-ERK1/2の蛋白質発現を改善できなかった。CSDは海馬におけるCREBの発現を有意に減少させた。鍵となる分子として,PKAおよびCaMK IVはD_1Rの活性化による海馬の改善に重要な役割を果たしており,このプロセスは,PKAとホスホイノシチド経路を介してCSD中に改善されるかもしれない。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *受容体 ,  CRE結合タンパク質 ,  動物 ,  リアルタイムPCR法 ,  MAPキナーゼ ,  *海馬 ,  遺伝子
準シソーラス用語： Erk1/2 ,  蛋白質発現 ,  蛋白質量 ,  分子検出 ,  アゴニスト ,  結合蛋白質 ,  応答配列 ,  ホスホイノシチド , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 慢性睡眠剥奪 ,  海馬 ,  ドーパミンD_1受容体 ,  シグナル伝達経路 ,  SKF38393

分類 (4件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (7件)： 慢性 ,  睡眠遮断 ,  海馬 ,  ドーパミン ,  受容体 ,  シグナル伝達経路 ,  調節