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J-GLOBAL ID:201702222479416775   整理番号:17A1407267

NKG2D依存性NK細胞機能の調節:受容体エンドサイトーシスの陰と陽

Regulation of NKG2D-Dependent NK Cell Functions: The Yin and the Yang of Receptor Endocytosis
著者 (5件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: WEB ONLY  発行年: 2017年08月 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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ナチュラルキラー受容体グループ2のメンバーD(NKG2D)は健康な細胞ではほとんど発現しないが,癌またはウイルス感染の状況において刺激を加えることによりアップレギュレートされる,いくつかのリガンドを認識する受容体を活性化する,良く特徴付けられたナチュラルキラー(NK)細胞である。NKG2Dリガンドは標的細胞をNK細胞溶解により敏感とする危険シグナルを表すが,リガンド発現細胞への持続的な暴露が,NKG2D依存性NK細胞機能の機能障害をもたらす,NKG2Dの表面発現を引き起こすことを実証する証拠を蓄積する。リガンドの結合によりNKG2Dは細胞膜から内在化され,分解のためのリソソームに分類される。しかし,受容体のエンドサイトーシスは細胞表面からの受容体クリアランスの機構だけでなく,NK細胞の機能的なプログラムをもたらすシグナリング事象の適切な活性化にも必要である。本レビューは,受容体分解とシグナル伝搬の両方におけるNKG2Dエンドサイトーシスの役割に特に重点を置いて,NKG2Dのダウンレギュレーションをもたらす分子機構に関する現在の文献の要約を提供することを目的とする。ナチュラル細胞傷害性受容体(NCR),DNAXアクセサリー分子-1(DNAM1)とCD16を含む,NKG2D以外のNK細胞活性化受容体の慢性リガンド誘導ダウンレギュレーションの例についても考察する。(翻訳著者抄録)
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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