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J-GLOBAL ID:201702222500193974   整理番号:17A0103504

ケラチン18のリン酸化は結腸癌HCT116細胞の自食作用を増加させ、オキサリプラチンへの感受性を向上させる。【JST・京大機械翻訳】

Keratin 18 phosphorylation increases autophagy of colorectal cancer HCT116 cells and enhanced its sensitivity to oxaliplatin
著者 (7件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 34-38,43  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2523A  ISSN: 1007-8738  CODEN: XFMZFM  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】オキサリプラチン(OXA)によって誘発されたヒト結腸癌HCT116細胞のアポトーシスとアポトーシスに及ぼすケラチン18(K18)のリン酸化の影響を調査して,その可能な機序を分析する。【方法】HCT116細胞を,プラスミド,野生型K18,および33,52のリン酸化部位によって突然変異したK18プラスミド(SER33/52A)に形質移入し,60ΜMOL/LのOXAで処理した。オートファジー阻害剤3-メチルアデニン(3-MA)あるいはオートファジー誘導剤処理細胞を加えた。K18とその突然変異体のアポトーシスに対する影響を,フルオレセインイソチオシアナート標識のV/ヨウ化プロピジウム(アネキシンV-FITC/PI)二重標識フローサイトメトリーとフローサイトメトリー(FCM)により分析した。ウエスタンブロット法により,K18のリン酸化レベル,オートファジー関連蛋白質微小管関連蛋白質1軽鎖3(LC3),ベクリン-1の発現を検出した。【結果】K18のリン酸化レベルは,SER33/52Aプラスミドの形質移入によって有意に減少し,K562細胞のアポトーシス率は,対照群と比較して,K18プラスミドのトランスフェクション後に有意に増加した(P<0.05)。SER33/52AプラスミドでトランスフェクトしたHCT116細胞のアポトーシス率は空ベクターとK18プラスミドでトランスフェクションした細胞のアポトーシス率より明らかに低く、K18プラスミドトランスフェクション群の細胞の自食作用は空載転染対照群より明らかに高く、SER33/52Aプラスミドトランスフェクション群のオートファジーレベルは明らかに低下した。結論:K18過剰発現はHCT116細胞の自食作用とOXAに対する感受性を促進するが、K18 SER33とSER52のリン酸化レベルの低下はオートファジーを抑制し、HCT116細胞のアポトーシス率を低下させる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
酵素一般  ,  生物学的機能  ,  細胞生理一般 

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