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J-GLOBAL ID：201702222559491612   整理番号：17A1165589

疼痛において下行性制御の可塑性:翻訳プロービング【Powered by NICT】

The plasticity of descending controls in pain: translational probing

著者 (2件)： Bannister Kirsty (University College London, Gower Street, London, WC1E 6BT, UK) ,  Dickenson A. H. (University College London, Gower Street, London, WC1E 6BT, UK)
資料名： Journal of Physiology  (Journal of Physiology)
巻： 595  号： 13  ページ： 4159-4166  発行年： 2017年 
JST資料番号： C0587A  ISSN： 0022-3751  CODEN： JPHYA7  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 脊髄への中脳および脳幹領域とプロジェクトに起因する経路から構成される下行性制御は全体的に疼痛経験を生成するために相互作用する複数の神経回路網における重要なリンクとして認識されている。末梢および中枢感作はとう痛知覚のレベルを決定するのに重要な役割を果たしていることを前臨床および臨床研究からの明白な証拠である。中心は中央興奮性の脊髄機構にされているが,現在では脊髄興奮性亢進は主にノルアドレナリン作動系およびセロトニン作動系に由来する脳からの下行経路により調節されることを明らかになりつつある。一つのとう痛は他を阻害することができる。この点では,動物およびヒトにおける誘発と容易に定量化できるので,広範囲侵害抑制調節(以下DNIC)は内因性下行性抑制経路のユニークな形態である。DNICに関与する経路の脊髄薬理学は複雑である正規の状況においてこれらの下降制御は脊髄α_2アドレナリン受容体におけるノルアドレナリンの作用を介して最終的な阻害効果を生じる,促進脊髄V HT_3受容体に作用する,セロトニンはDNICの最終発現に影響するもであった。これらの下行性経路は神経障害で変化すると過剰セロトニンの影響は,脊髄V HT_7受容体の活性化を介して阻害になる可能性がある。条件性疼痛調節(CPM)はDNICのヒト対応物であり,下行制御を必要とする。実験室と臨床の間のゲージ,DNICとCPMの後方と前方並進研究は下行性ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性調節経路を利用する鎮痛治療法の開発のための鍵となる。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 興奮 ,  脊髄 ,  ヒト ,  神経回路網 ,  *疼痛 ,  アドレナリン受容体 ,  中脳 ,  *塑性 ,  受容体 ,  治療法 ,  ニューロパチー ,  動物 ,  相互作用 ,  薬理学 ,  窒素複素環化合物 ,  フェノール類 ,  芳香族縮合化合物 ,  第一アミン

著者キーワード (4件)： CPM ,  下行 ,  DNIC ,  変調

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

物質索引 (1件)： セロトニン

タイトルに関連する用語 (3件)： 疼痛 ,  可塑性 ,  翻訳